{ "version": "https://jsonfeed.org/version/1.1", "title": "Drugnews｜藥時事", "home_page_url": "https://drugnews.com.tw/", "feed_url": "https://drugnews.com.tw/feed.json", "description": "生技醫藥公司研究、臨床開發、BD 授權、估值框架與資本市場觀察。", "language": "zh-Hant-TW", "icon": "https://drugnews.com.tw/favicon.svg", "favicon": "https://drugnews.com.tw/favicon.svg", "authors": [ { "name": "Drugnews｜藥時事", "url": "https://drugnews.com.tw/team.html" } ], "items": [ { "id": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-07-08-glp1-dorzagliatin-long-term-metabolic-base.html", "url": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-07-08-glp1-dorzagliatin-long-term-metabolic-base.html", "title": "GLP-1 下半場：dorzagliatin（多格列艾汀）想解決的，不是減重更猛，而是長期用得住", "summary": "GLP-1 競爭進入長期維持與聯用下半場，dorzagliatin 的價值不在取代減重藥，而是可能成為代謝治療的可持續底座。", "content_text": "GLP 1 下半場：dorzagliatin（多格列艾汀）想解決的，不是減重更猛，而是長期用得住 GLP 1 的軍備競賽，已經從「有沒有效」進入「能不能長期用」。 過去兩年，市場最愛看的題目是減重幅度。Wegovy（semaglutide，司美格魯肽）、Zepbound（tirzepatide，替爾泊肽）一路把體重下降推到兩位數，口服 GLP 1 也開始被 Eli Lilly、Novo Nordisk 等大藥廠推進後期開發與商業化。乍看之下，這條賽道的勝負好像很簡單：誰減得更多，誰就贏。 但慢性代謝疾病沒有那麼單純。 這篇真正要看的，不是 GLP 1 又多了一個聯用故事。 而是當 GLP 1 從明星減重藥走向慢病長期治療平台後，整個產業會被迫回答一個更現實的問題：患者能不能持續用、願不願意用、停藥後會不會反彈、能不能用較低劑量維持效果。 這也是多格列艾汀（dorzagliatin）這類葡萄糖激酶活化劑（glucokinase activator，GKA）重新變得值得觀察的原因。 它不是要取代 GLP 1，而是可能成為 GLP 1 的「代謝底座」。 01｜GLP 1 已經證明有效，但真實世界的問題是長期依從性 GLP 1 receptor agonist（GLP 1RA，GLP 1 受體促效劑）在糖尿病、肥胖、心血管風險，甚至 MASH（metabolic dysfunction associated steatohepatitis，代謝功能障礙相關脂肪性肝炎）上的應用正在擴張。這條路線的成功，已經不是理論問題。 問題在於，慢性病治療不是短跑。 GLP 1 類藥物常見的胃腸道副作用，包括噁心、嘔吐、腹瀉、便秘，會直接影響劑量爬升與長期使用。更現實的是，一旦停藥，體重與代謝指標可能出現回彈。2026 年發表於 BMJ 的體重管理藥物停藥後復胖分析，也再次提醒市場：減重藥物可以打開治療窗口，但停藥後如何維持成果，會變成下一輪產業競爭。 這裡的重點不是否定 GLP 1，而是承認它已經走到更成熟的問題： 療效可以討論。 但長期依從性更難。 減重幅度可以創新高。 但如果患者因副作用停藥，臨床與商業價值都會被打折。 GLP 1 可以成為代謝治療核心。 但未來更需要能降低劑量壓力、改善代謝底盤、延長用藥週期的聯用方案。 所以，市場接下來不只會問「誰的 GLP 1 最強」，也會問「誰能讓 GLP 1 用得更久」。 02｜dorzagliatin 的定位，不是普通降糖藥，而是血糖感測器修復 多格列艾汀（dorzagliatin）是 Hua Medicine（華領醫藥）開發的口服葡萄糖激酶活化劑。它的機制重點，不只是把血糖壓低，而是透過 glucokinase（葡萄糖激酶）這個人體血糖感測器，重新調節胰臟、肝臟與腸道對葡萄糖變化的反應。 在 Nature Medicine 兩篇 2022 年三期研究中，dorzagliatin 的臨床定位已經很清楚。 SEED 試驗是藥物初治 2 型糖尿病患者的三期研究，dorzagliatin 在 24 週時使 HbA1c 較基線下降 1.07%，安慰劑組下降 0.50%，且 dorzagliatin 組沒有嚴重低血糖或藥物相關嚴重不良事件。 DAWN 試驗則是 metformin 控制不佳患者加用 dorzagliatin。結果顯示，dorzagliatin 加 metformin 在 24 週時 HbA1c 下降 1.02%，安慰劑加 metformin 下降 0.36%；HbA1c 小於 7% 的達標率為 44.4%，安慰劑組為 10.7%。同樣地，研究沒有觀察到嚴重低血糖或藥物相關嚴重不良事件。 更值得注意的是 dorzagliatin 後續真實世界資料的方向。BLOOM 研究追蹤 2,024 名患者、觀察 52 週，HbA1c 小於 7% 的達標率約 44.5%，和 DAWN 三期試驗中的 44.4% 相當接近。這種從 RCT 到真實世界沒有明顯打折的敘事，才是慢病藥物最想要的東西。 因為真實世界不是臨床試驗。 患者會忘記吃藥，會因副作用停藥，會合併其他疾病，也會同時使用多種降糖藥。若一款藥物能在這種環境中維持相對穩定的效果，背後真正被市場看的不是單一療效數字，而是安全性、耐受性與長期依從性。 這些資料不是要說 dorzagliatin 已經能挑戰 GLP 1 的減重效果，而是指出另一件事： 它比較像是「代謝感測系統」的修復器，而不是單純追求強力降糖。 傳統降糖藥常常是從外部強推某條路徑，例如增加胰島素、減少肝糖輸出、增加尿糖排出。dorzagliatin 的賣點則在於讓人體對血糖變化的感測更接近生理狀態：血糖高時促進反應，血糖低時避免過度刺激。這也是它被拿來討論聯用 GLP 1 的關鍵。 03｜dorzagliatin 加 GLP 1 的真正想像：少一點副作用，多一點可持續性 如果 GLP 1 的副作用和劑量高度相關，那聯用策略的第一個商業問題就是：能不能用較低 GLP 1 劑量，達到接近高劑量單藥的效果？ 這次被市場拿來討論的研究方向，是 dorzagliatin 與口服小分子 GLP 1RA，例如 Eli Lilly 的 orforglipron，進行聯用探索。這裡的邏輯很直覺：GLP 1RA 從受體端直接刺激 GLP 1 receptor；dorzagliatin 則可能透過小腸 L 細胞與 glucokinase 路徑，改善內源性 incretin 反應。換句話說，一個從外部推受體，一個從上游修代謝感測。 這不是簡單把兩種降糖藥加在一起，而是希望形成互補。 第一，劑量節省。 如果低劑量 GLP 1RA 加 dorzagliatin 可以接近高劑量 GLP 1RA 單藥效果，理論上就可能降低胃腸道副作用壓力。 第二，改善用藥週期。 對於因噁心、嘔吐、食慾過度壓抑而停藥的患者，聯用方案若能讓療效與耐受性取得平衡，就可能延長用藥時間。 第三，β 細胞功能保護。 dorzagliatin 的三期研究與後續觀察資料都把 β 細胞功能改善放在核心敘事裡。如果 GLP 1 負責降低食慾、改善體重與血糖，dorzagliatin 則可能扮演「代謝安全網」，讓停藥或減量時不至於出現太快的血糖失控。 不過，這裡要小心。 目前許多聯用證據仍在早期、動物或小型研究階段，不能直接推論成大型三期成功，更不能把「有聯用潛力」解讀成「商業化已經確定」。 真正值得看的是：未來能否出現更大規模、設計更嚴謹、終點更接近真實臨床需求的人體試驗。 這裡也是藥時事會比較保守的地方。早期聯用資料可以打開想像，但真正能改變估值的，還是要看人體劑量、耐受性、停藥率、體重與 HbA1c 維持效果，以及是否能在 GLP 1 已經很強的背景下做出差異。 04｜代謝藥物正在從單點治療，走向聯用矩陣 最值得延伸的地方，不是 dorzagliatin 單一產品，而是代謝疾病研發邏輯正在改變。 過去糖尿病、肥胖、脂肪肝、高尿酸、血脂異常，常被拆成不同疾病看。但實際上，很多患者是同一組代謝異常在不同器官上的表現。胰島素阻抗、脂肪堆積、肝臟發炎、血糖波動、尿酸上升，彼此互相牽動。 所以現在的大藥廠不是只做一顆藥，而是在做代謝疾病的組合拳。 MASH 就是一個很好的例子。FDA 在 2024 年核准 Madrigal 的 Rezdiffra（resmetirom），讓 THR β agonist 成為第一個針對 NASH / MASH 肝纖維化的藥物選項。但 MASH 本質上不是單純肝病，而是全身代謝問題。這也是為什麼 GLP 1、GIP/GLP 1、FGF21、THR β、PPAR、SGLT2 等不同機制，都在往這個市場靠近。 dorzagliatin 如果要從 T2D 走到更大的代謝版圖，就不能只靠「降糖」。它必須證明自己可以作為聯用底座，與 GLP 1RA、THR β agonist、pan PPAR agonist 等不同代謝藥物形成可解釋、可驗證、可商業化的組合。 這才是它真正的題目： 不是一款區域型降糖藥能不能賣得好，而是一個血糖穩態平台能不能被國際市場重新理解。 05｜台灣投資人可以看什麼：不要硬追 GLP 1，先看代謝藥物分工 生達（1720）與永信（3705） 這類台灣老牌藥廠本身就有慢性病、糖尿病、心血管與口服製劑產品線。它們未必是創新 GLP 1 開發商，但代謝慢病若走向長期用藥、複方、學名藥與區域市場滲透，這類公司代表的是「通路與慢病用藥底盤」。 台耀（4746）與神隆（1789） GLP 1 與代謝藥物競爭會拉動 peptide、特殊原料藥、複雜小分子與高規格製造需求。台耀、神隆不必被簡化成 GLP 1 題材，而是可以放在全球代謝藥物供應鏈升級的角度看。 逸達（6576） 逸達的核心更偏長效釋放與特殊製劑平台，不是 dorzagliatin 或 GLP 1 本身。但代謝慢病走向長期治療後，如何降低給藥頻率、改善依從性，會變成整個產業的共通問題。這個角度可以觀察長效製劑平台在不同疾病領域的外溢價值。 葡萄王（1707）與大江（8436） 這兩家公司不是處方新藥公司，但代謝健康、體重管理、益生菌與功能性營養，是 GLP 1 熱潮外圍會被重新定價的消費健康市場。要注意，保健食品不能替代藥物，也不能誇大療效；但 GLP 1 患者在肌肉量、腸胃耐受、營養補充與體重維持上的需求，確實會帶動周邊市場討論。 這些標的的共同點不是「誰有 GLP 1」，而是它們分別站在慢病通路、API / CDMO、長效製劑、代謝健康周邊的不同位置。 台灣投資人真正要問的是： 如果 GLP 1", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/glp1-dorzagliatin-long-term-metabolic-base/cover.png", "banner_image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/glp1-dorzagliatin-long-term-metabolic-base/cover.png", "date_published": "2026-07-08T01:10:35.000Z", "tags": [ "GLP-1", "dorzagliatin", "多格列艾汀", "glucokinase activator", "GKA", "代謝疾病", "糖尿病", "MASH", "臨床數據", "慢病管理" ], "language": "zh-Hant", "authors": [ { "name": "Drugnews 編輯部", "url": "https://drugnews.com.tw/team.html" } ] }, { "id": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-07-07-pfizer-seagen-3sbio-adc-pd1-vegf.html", "url": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-07-07-pfizer-seagen-3sbio-adc-pd1-vegf.html", "title": "【輝瑞 ADC 賭局：430 億美元買下 Seagen 之後，為什麼 3SBio 的 PD-1/VEGF 雙抗變成新支點？】", "summary": "sigvotatug vedotin Phase III 單藥失利後，輝瑞的 430 億美元 Seagen ADC 賭局正轉向 3SBio PD-1/VEGF 雙抗與聯合療法底座。", "content_text": "【輝瑞 ADC 賭局：430 億美元買下 Seagen 之後，為什麼 3SBio 的 PD 1/VEGF 雙抗變成新支點？】 輝瑞這幾年的腫瘤策略，看起來越來越像一場不能退場的牌局。 新冠疫苗與口服藥帶來的現金流退潮後，輝瑞必須重新回答一個問題：下一個十年的成長引擎在哪裡？ 答案本來很清楚。 2023 年，輝瑞用約 430 億美元買下 Seagen，把全球最成熟的 ADC 平台之一收入旗下，試圖用抗體藥物複合體（ADC, antibody drug conjugate）補回自己在免疫檢查點抑制劑時代錯過的機會。輝瑞官方當時說得很直接：Seagen 加入後，腫瘤管線規模幾乎倍增，涵蓋 ADC、小分子、雙抗與其他免疫療法。 但問題也從這裡開始。 ADC 不是買下平台就會自動長成金雞母。它仍然要過臨床終點、適應症選擇、競品壓力、毒性窗口、商業化定位這幾道門。尤其當一家公司用 430 億美元買下整個平台，市場不會只問「有沒有技術」，而會問：這些資產能不能真的變成下一批 blockbuster？ 最近 sigvotatug vedotin 的 Phase III 單藥試驗未能達到主要終點，剛好把這個問題推到台前。 表面上看，這是輝瑞某一支 ADC 的臨床挫折。 這篇真正要拆的主線是：當 ADC 單藥敘事開始變硬，輝瑞正在把 3SBio（三生製藥）的 PD 1/VEGF 雙特異性抗體 SSGJ 707，也就是 Pfizer 代號 PF 08634404，放到整個腫瘤聯合療法策略的核心位置。 換句話說，輝瑞的 ADC 賭局，現在不只是 ADC 本身。 它正在變成「ADC 加上下一代免疫底座」的賭局。 01｜sigvotatug vedotin 失利，問題不只是單一試驗 sigvotatug vedotin 原本是 Seagen 帶給輝瑞的重要後期資產之一，早期代號 SGN B6A。它是一款標靶 integrin beta 6（整合素 β6）的 ADC，主要被推向非小細胞肺癌等實體瘤。 integrin beta 6 在多種上皮來源腫瘤中表現，與腫瘤侵襲、轉移與不良預後有關。從機制上看，這類靶點很適合 ADC 的想像：抗體負責找癌細胞，linker 與 payload 負責把細胞毒性藥物送進去，理論上可以提高腫瘤選擇性，降低對正常組織的傷害。 但臨床不是理論簡報。 ClinicalTrials.gov 登錄的 NCT06012435 是一項 Phase III 試驗，設計為 sigvotatug vedotin 對比 docetaxel（多西他賽），用於先前治療過的非小細胞肺癌患者。這個比較本身很有象徵意義，因為 docetaxel 是老藥，也是後線肺癌治療裡很長期存在的對照標準。 原文提到，這項 SigVie 002 / Be6A Lung 01 試驗在整體族群中未能顯著改善總生存期（OS）。如果只看結果，這就是一個後線單藥 Phase III 失利。 但對輝瑞來說，壓力比一個試驗更大。 因為 sigvotatug vedotin 不是孤立資產。它是 Seagen 收購案後，市場用來檢查輝瑞 ADC 整合能力的一張考卷。當一款被寄予厚望的 ADC 單藥在關鍵後期試驗沒有打出明確優勢，投資人自然會重新問：430 億美元買來的，不只是技術平台嗎？還是買來一堆需要重新排序、重新搭配、重新下注的未完成資產？ 這就是輝瑞現在的尷尬。 ADC 仍然是重要技術，但「ADC 單藥」不再自動等於高勝率。 02｜Seagen 收購案的核心，是輝瑞錯過 PD 1 黃金十年後的補課 要理解輝瑞為什麼願意付 430 億美元買 Seagen，不能只看 ADC 熱潮。 更深層的背景是，輝瑞在上一輪免疫腫瘤主戰場裡並沒有取得像 Merck 的 Keytruda（pembrolizumab）、BMS 的 Opdivo（nivolumab）那樣的核心位置。 Keytruda 幾乎成為過去十年腫瘤藥物商業化最重要的底座之一。從肺癌、黑色素瘤、腎癌、頭頸癌、胃癌到 MSI H / dMMR 泛癌種，免疫檢查點抑制劑不只是單一產品，而是連接一整組聯合療法、臨床試驗與商業化路徑的平台。 輝瑞錯過這個時代，就必須在下一個時代找入口。 ADC 正好給了它一個答案。Seagen 有已上市產品，有 ADC 技術積累，也有多條臨床管線。對輝瑞來說，這不是單買一支藥，而是買一整套重新站進腫瘤核心戰場的門票。 官方資料顯示，輝瑞在 2023 年 12 月完成 Seagen 收購，交易企業價值約 430 億美元。Seagen 帶來的，不只是已上市產品如 ADCETRIS、PADCEV、TIVDAK 等，也包括後續 ADC 管線與技術平台。 可是，買平台和把平台變成可持續產品線，是兩件事。 ADC 的競爭已經比幾年前更擁擠。HER2、TROP2、Nectin 4、B7 H4、CLDN18.2、FRα，各種靶點都有人在做。payload 從 MMAE、MMAF、DXd、Topo I inhibitor 到更多新型毒素，平台故事越講越熱，但臨床終點也越來越嚴格。 對大藥廠來說，ADC 真正的挑戰不是「能不能做出一支 ADC」，而是： 靶點表現是否足夠區分腫瘤與正常組織？ payload 是否能打出療效，同時不把安全性窗口打爆？ linker 穩定性與旁觀者效應是否真的適合該癌種？ 單藥能不能贏？若不能，能不能找到正確聯用？ 在既有 PD 1、化療、標靶藥與其他 ADC 面前，商業定位是否清楚？ 這些問題，才是 430 億美元收購案的真正考題。 03｜ADC 單藥越來越難，聯合療法才是下一個戰場 ADC 過去最迷人的地方，是它把抗體的標靶辨識能力和化療的殺傷力接在一起。簡單說，就是讓化療更會找路。 但當 ADC 進入更大癌種、更前線治療、更多競爭者時，單藥優勢會越來越難維持。 原因很簡單。 第一，後線患者通常已經接受多種治療，腫瘤異質性高，耐藥機制複雜。ADC 如果只靠單一靶點和單一 payload，不一定能跨過 OS 這種硬終點。 第二，前線治療已經被 PD 1 / PD L1、化療、抗血管新生、標靶藥與其他聯用方案佔據。新的 ADC 不是和空白市場競爭，而是要證明自己能改變既有治療排序。 第三，ADC 自己也有毒性問題。肺毒性、眼毒性、周邊神經病變、骨髓抑制、肝毒性，依不同 payload 與靶點而異。聯用雖然能提高療效想像，但也可能放大毒性。 所以 ADC 的下一階段，不會只比誰有更多管線。 而是比誰能把 ADC 放到對的位置、配到對的免疫底座、選到對的病人族群。 這也是為什麼輝瑞現在更需要 PF 08634404。 如果 ADC 單藥不夠，輝瑞就需要一個能和 ADC 形成組合拳的免疫平台。過去這個角色多半是 Keytruda 或 Opdivo，但對輝瑞來說，一直靠別人的 PD 1 當底座，不可能真正建立自己的腫瘤生態系。 因此，PF 08634404 的價值，不只是多一款雙抗。 它可能是輝瑞把 Seagen ADC 資產重新串起來的免疫主幹。 04｜為什麼是 PD 1/VEGF？因為它想同時碰免疫與血管生成 PF 08634404 來自 3SBio 的 SSGJ 707，是一款 PD 1/VEGF 雙特異性抗體。 這個設計的概念，是把免疫檢查點抑制與抗血管新生放在同一個分子裡。PD 1 端負責解除 T 細胞煞車，VEGF 端則試圖改善腫瘤微環境裡血管生成、免疫抑制與腫瘤灌流等問題。 這條路線不是憑空出現。 近幾年，PD 1/VEGF 雙抗已經成為全球腫瘤免疫領域最受關注的方向之一。Merck 以高額交易拿下 Kelun Biotech 的 ADC 管線後，亞洲 biopharma 在 ADC 與雙抗上的全球存在感逐步上升；Summit 與 Akeso 合作的 ivonescimab（AK112）則讓 PD 1/VEGF 雙抗在肺癌領域被國際市場更認真看待。 輝瑞拿下 SSGJ 707，某種程度上也是在承認一件事：下一代腫瘤免疫的部分答案，可能不只來自美國或歐洲自有研發，也可能來自亞洲 biopharma 的快速試錯與臨床推進。 根據 Pfizer 2025 年 7 月 24 日公告，該公司完成與 3SBio 的全球授權協議，取得 SSGJ 707 在主要海外市場的開發、製造與商業化權利。SSGJ 707 是標靶 PD 1 與 VEGF 的雙抗，Pfizer 也明確提到，這個候選藥會補強其 ADC 產品組合，並用於多個主要腫瘤領域的聯合策略。 交易條件也很重。 3SBio 可取得 12.5 億美元付款，Pfizer 另投資 1 億美元入股，並取得未來擴大權利範圍的選擇權。這不是小型補管線交易，而是戰略型授權。 如果說 Seagen 是輝瑞買回 ADC 技術平台，那 PF 08634404 則像是輝瑞試圖買回一個新的免疫聯合療法支點。 05｜從 ClinicalTrials.gov 看，輝瑞已經把 PF 08634404 鋪得很廣 這件事不是口號。 ClinicalTrials.gov 目前已經可以看到 PF 08634404 多項臨床試驗，涵蓋非小細胞肺癌、小細胞肺癌、胃食道癌、轉移性大腸直腸癌、肝癌、腎細胞癌、泌尿上皮癌、子宮內膜癌等。 比較關鍵的是，這些試驗不只是單藥探索，而是大量聯用。 例如 NCT07222566 是 PF 08634404 聯合化療，用於局部晚期或轉移性非小細胞肺癌的 Phase III 試驗。NCT07226999 則是 PF 08634404 在廣泛期小細胞肺癌中與 atezolizumab、", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/pfizer-seagen-3sbio-adc-pd1-vegf/cover.png", "banner_image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/pfizer-seagen-3sbio-adc-pd1-vegf/cover.png", "date_published": "2026-07-07T00:49:37.000Z", "tags": [ "ADC", "PD-1/VEGF", "雙特異性抗體", "BD", "臨床數據", "生技投資", "腫瘤藥物", "製藥巨頭", "台灣生技" ], "language": "zh-Hant", "authors": [ { "name": "Drugnews 編輯部", "url": "https://drugnews.com.tw/team.html" } ] }, { "id": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-07-06-universal-car-t-2026-rebound.html", "url": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-07-06-universal-car-t-2026-rebound.html", "title": "通用型 CAR-T 的 2026 從低谷回暖", "summary": "邏輯很簡單：傳統自體 CAR-T 需要取出患者自己的 T 細胞，送到工廠改造、擴增、檢驗，再回輸到患者體內。療效可以很強，但等待時間長、成本高、製程複雜，病情進展太快或 T 細胞品質太差的患者，常常等不到治療。", "content_text": "通用型 CAR T 的 2026 從低谷回暖 通用型 CAR T 又熱起來了。 幾年前，這曾是細胞治療領域最受期待的方向之一。 邏輯很簡單：傳統自體 CAR T 需要取出患者自己的 T 細胞，送到工廠改造、擴增、檢驗，再回輸到患者體內。療效可以很強，但等待時間長、成本高、製程複雜，病情進展太快或 T 細胞品質太差的患者，常常等不到治療。 通用型 CAR T 想解決的，就是這個痛點。 它用健康供者細胞作為原料，經過基因編輯與工程化改造後，做成「現貨型」細胞藥物。理想狀態下，醫師不需要等病人自己的細胞被送去製造，產品可以像藥品一樣提前備貨，患者需要時就能使用。這個願景太美，所以早期市場非常興奮。但第一批通用型 CAR T 資料並沒有完全打動市場。療效持久性、宿主排斥、移植物對抗宿主病、細胞在體內存活時間、安全性，都讓投資人逐漸冷靜。過去兩三年，這條賽道一度從高峰跌入「幻滅低谷」。 現在，情況開始變了。 2026 年，Caribou、Allogene、Wugen 等公司陸續拿出更成熟的臨床資料，通用型 CAR T 重新回到桌面上。它不再只是概念，而是開始回答一個真正關鍵的問題：通用型 CAR T 能不能在療效接近自體 CAR T 的同時，提供更快、更可及、更容易放大的治療選項？ 01｜Caribou 的 vispa cel：17.1 個月 PFS，讓市場重新看見希望 這輪回暖最受矚目的公司，是 Caribou Biosciences。 其核心產品 vispa cel（vispacabtagene regedleucel，原名 CB 010）是靶向 CD19 的通用型 CAR T，用於復發或難治性 B 細胞非何杰金氏淋巴瘤。這款產品的特別之處，在於它不只敲除 T 細胞受體以降低移植物對抗宿主病風險，還加入 PD 1 gene knockout，也就是把 PD 1 基因敲除，希望降低 CAR T 細胞過早耗竭，延長抗腫瘤活性。Caribou 在 2026 年 EHA 公布的二線大 B 細胞淋巴瘤資料，讓市場重新興奮。27 名接受優化 vispa cel 的患者中： 客觀緩解率達 82%。 完全緩解率達 67%。 中位無惡化存活期達 17.1 個月。 安全性方面，未觀察到移植物對抗宿主病，也沒有 3 級以上神經毒性；3 級以上細胞激素釋放症候群比例為 4%。這個資料的重要性，在於中位無惡化存活期已經接近、甚至不輸部分自體 CAR T 歷史數據。 Caribou 並沒有說 vispa cel 一定比自體 CAR T 更好。它的商業邏輯更務實：如果療效可以接近自體 CAR T，但等待時間更短、產品能提前製備，就能服務那些原本根本用不上自體 CAR T 的患者。這才是通用型 CAR T 的靶心。它不是先去搶所有自體 CAR T 患者，而是先服務那些因病情太急、採血困難、地理距離、製程等待或醫療可近性問題，被排除在自體 CAR T 之外的人。 02｜Allogene：從復發治療，往 MRD 陽性早期介入前進 Allogene 走的是另一條路。 它的 cema cel（cemacabtagene ansegedleucel）不是只盯著末線治療，而是嘗試把通用型 CAR T 放到更早的位置：一線治療後仍有微小殘留病灶的大 B 細胞淋巴瘤患者。 這個策略很有意思。傳統 CAR T 通常用在已經復發或治療失敗的患者身上，但如果 MRD 陽性代表疾病仍有復發風險，那是否能在肉眼影像還看不到復發前，用通用型 CAR T 做「鞏固治療」？ Allogene 的 ALPHA3 中期資料顯示，第 45 天時： cema cel 組 MRD 轉陰率為 58.3%。 觀察組為 16.7%。 絕對差距達 41.6 個百分點。 公司也指出，該試驗安全性乾淨，未出現任何級別的細胞激素釋放症候群、神經毒性或移植物對抗宿主病。這代表通用型 CAR T 不一定只能當「最後一線救援」。它也可能成為高風險患者早期清除殘存疾病的工具。如果這條路走通，市場空間會完全不同。 03｜Wugen：T 細胞惡性腫瘤，仍是通用型 CAR T 的硬骨頭 另一個值得看的是 Wugen。 它的 WU CART 007 是靶向 CD7 的通用型 CAR T，主攻 T 細胞白血病與淋巴瘤。這個方向很難，因為 T 細胞癌症本身和治療用 T 細胞來源同源，容易出現自相殘殺、製程困難與安全性問題。Wugen 透過基因編輯平台，試圖解決 TCR 相關移植物對抗宿主病與 CD7 自相殘殺問題。2025 年，公司完成 1.15 億美元融資，目標就是推動這款 off the shelf CAR T，也就是現貨型 CAR T，走向 FDA 申請。 公開報導指出，WU CART 007 在早期臨床中曾於 heavily pretreated，也就是接受多線治療後的患者中，達到 91% 客觀緩解率與 73% 完全緩解率。T 細胞惡性腫瘤患者選擇有限。若通用型 CAR T 能在這個高難度領域跑出來，會是很強的技術背書。 04｜通用型 CAR T 的價值，不只在血液腫瘤，也在自體免疫疾病 2026 年另一個變化，是通用型 CAR T 不再只看血癌。 自體免疫疾病開始成為新的戰場。自體 CAR T 在紅斑性狼瘡、重症肌無力、硬皮症等疾病中已經展現免疫重置的潛力，但若每位患者都要客製化製造，成本與可近性會是巨大障礙。這正是通用型 CAR T 的機會。如果能用健康供者細胞製備標準化產品，快速清除致病性 B 細胞或漿細胞，再讓免疫系統重新建立平衡，通用型 CAR T 在自免疾病裡的價值可能比腫瘤更大。因為自免患者人數更大，也更需要「可及、可負擔、標準化」的治療模式。這也是為什麼很多公司開始把 CD19、BCMA、CD20 等靶點從血液腫瘤延伸到自體免疫疾病。未來真正的大市場，可能不是單一血癌適應症，而是「免疫重置療法」這個更大的醫療場景。 05｜體內 CAR T 爆紅後，通用型 CAR T 還有位置嗎？ 現在細胞治療領域最火的新概念，是 in vivo CAR T，也就是體內 CAR T。它的邏輯是：不再把細胞取出體外改造，而是用 LNP、病毒載體、外泌體或其他遞送系統，把 CAR 基因直接送進患者體內的 T 細胞，讓免疫細胞在身體裡完成改造。 這聽起來更像真正的終局方案。 不用細胞工廠。 不用體外製造。 不用等待。 成本理論上更低。 可及性更高。 因此，Novartis、Gilead、BMS、J&J、AbbVie、AstraZeneca、Lilly 等大藥廠都在布局。 那麼，通用型 CAR T 會不會被體內 CAR T 取代？ 答案不一定，更合理的看法是：兩者不是你死我活，而是不同時間尺度上的解法。 通用型 CAR T 技術更成熟，已有更多臨床資料，製程與品質控制相對可掌握，短中期更接近落地。 體內 CAR T 想像空間更大，但仍處於早期，遞送效率、細胞選擇性、體內表達時間、可控性、安全性、重複給藥等問題，都還需要長時間驗證。 所以未來幾年，通用型 CAR T 可能是更接近商業化的普及解方；體內 CAR T 則是更長遠的顛覆式路線。這不是兩條互斥道路，而是細胞治療普及化的兩個階段。 06｜真正的威脅，可能不是體內 CAR T，而是雙特異性抗體 通用型 CAR T 最大競爭者，未必是體內 CAR T。 反而可能是 bispecific antibody，也就是雙特異性抗體。在多發性骨髓瘤、淋巴瘤與部分自體免疫疾病中，雙抗已經快速崛起。它不需要細胞製造，不需要客製化流程，使用上更像傳統藥品。 醫師能更快開立，醫院流程也更容易負擔。如果雙抗能提供足夠好的反應率與持久性，它自然會搶走一部分 CAR T 市場。這也是整個 CAR T 家族面臨的現實問題： 自體 CAR T 要對抗雙抗。 通用型 CAR T 要對抗雙抗。 未來體內 CAR T 也要對抗雙抗。 因此，CAR T 的核心競爭力不能只說「療效好」。 它還要證明： 更深緩解。 更長持續時間。 更少治療次數。 更高治癒可能。 更好的總醫療成本。 只有能在這些地方做出差異，CAR T 才能在雙抗壓力下保住自己的位置。 07｜台灣可以怎麼看？育世博與長聖，是最貼近的兩條路線 第一個是育世博 KY（6976）。 育世博不是傳統 CAR T 公司，而是走 ACC 抗體細胞連結技術與 γδ T 細胞平台。其技術特色是不需要對 T 細胞做基因工程改造，而是用抗體細胞連結技術，把抗體接到免疫細胞上，形成「現成型」細胞治療產品。育世博官網也強調，其 ACC 平台能強化標靶效應，並改善血液腫瘤與實體腫瘤治療上的安全性與泛用性。更重要的是，育世博的 ACE1831 用於復發／難治型 CD20 表現之 B 細胞瘤，已完成第一期臨床試驗最終報告，安全性符合預期；相關臨床資料預計於 2026 年 ACR 年會發表。 這和通用型 CAR T 的核心方向很接近： 現貨型。 異體。 可凍存。 可放大製造。 未來可能延伸至自體免疫疾病。 第二個是長聖（6712）。 長聖是台灣細胞治療商業化經驗較完整的公司之一，一邊有特管法細胞治療與 CDMO 現金流，另一邊也推進細胞新藥。其異體 CAR T 新藥 CAR001 已進入一期臨床收案，公司曾表示若資料亮眼，有機會啟動國際授權。 更值得注意的是，長聖也在探索 in vivo CAR T，也就是體內 CAR T。中國醫藥大學附設醫院與長聖團隊公開介紹 EXO 001，以外泌體平台在體內遞送 CAR.BiTE 基因，讓 T 細胞在患者體內完成免疫編程，形成多靶向 CAR T 細胞。 這雖仍屬早期研發，但方", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/universal-car-t-2026-rebound/cover.png", "banner_image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/universal-car-t-2026-rebound/cover.png", "date_published": "2026-07-06T04:26:18.467Z", "tags": [ "臨床數據", "生技投資", "細胞治療", "CAR-T", "異體細胞治療", "自體免疫疾病", "台灣生技" ], "language": "zh-Hant", "authors": [ { "name": "Drugnews 編輯部", "url": 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買的不是公司，是時間 藥廠的命運，常常被兩個時鐘控制。 第一個是商業時鐘。 重磅藥上市、銷售爬坡、專利到期，這些時間點大致可以推估。一旦專利保護結束，學名藥或生物相似藥進場，原廠藥銷售額往往會迅速下滑。 第二個是研發時鐘。 這個時鐘最難控制。從靶點發現、候選藥物、臨床一期、二期、三期到上市，可能要十年以上。 早期數據漂亮，不代表二期成功。二期有效，不代表三期過關。臨床過關，也可能卡在監管、製造或商業化。專利懸崖會準時到來，但新藥從來不會準時畢業，這就是 Big Pharma 的焦慮。 它們有錢、有全球臨床團隊、有法規能力、有醫學事務與銷售網路，但這些資源不能讓一個剛進臨床的管線突然成熟。若自家研發趕不上收入斷層，最直接的方法就是買下一家已經替它走完前半段路的 Biotech。 GSK 收購 Nuvalent，就是典型例子。Nuvalent 帶來的不是一個實驗室概念，而是兩款已進入 FDA 審查的非小細胞肺癌標靶藥。GSK 也明確表示，這筆交易將帶來短中期銷售增長機會，並有望自 2027 年起貢獻收入與改善後續獲利。 AbbVie 收購 Apogee 也是同樣邏輯。AbbVie 並不缺免疫藥。它有 Humira（adalimumab，阿達木單抗）的歷史，有 Skyrizi（risankizumab，瑞莎奇珠單抗）和 Rinvoq（upadacitinib，烏帕替尼）的當下，也知道免疫疾病是長期用藥、患者黏著度高、支付體系成熟的核心市場。它買 Apogee，不是因為自己不懂免疫，而是要替下一輪免疫管線買時間。 這一輪併購潮裡，最昂貴的商品不是公司名稱。 是已經被臨床驗證過的時間。 02｜買家不再為故事買單，只為「去風險」買單 上一輪 Biotech 繁榮時期，只要公司有熱門技術平台，就能獲得很高估值。細胞治療、基因治療、mRNA、AI 製藥、蛋白質降解、分子膠，只要故事夠新，就有機會拿到大筆資金。但 2026 年的買家明顯更現實。Big Pharma 現在問的不是「這個技術未來可以做什麼」，而是： 這款藥距離上市還有多遠？ 人體數據有沒有？ 臨床終點清不清楚？ 適應症市場夠不夠大？ 能不能接進我現有的銷售體系？ 幾年內能不能形成收入？ 所以，今年大額交易集中在腫瘤、免疫、代謝、神經科學這些成熟市場。這些領域競爭激烈，但患者族群、支付路徑、商業模式相對清楚。對大型藥廠來說，買一款接近註冊階段的肺癌藥，遠比買一個尚未人體驗證的平台，更容易計算回報。 Lilly 的連續收購，也說明同一件事。GLP 1 為 Lilly 帶來巨大現金流與市值重估，但 Lilly 沒有把未來全部押在代謝。它正在疼痛、腫瘤、神經科學與免疫疾病裡買種子。4E Therapeutics 的非鴉片慢性疼痛路線，未必會成為下一個 Zepbound，但疼痛市場龐大，且非鴉片療法有清楚未滿足需求。 這輪併購潮給 Biotech 的訊號很直接：科學有趣仍然重要，但只有科學有趣，已經不夠。 真正能被高價買走的，是被臨床資料部分驗證、上市路徑更短、能替買方降低風險的資產。 創新藥估值標準，正在從「技術有多新」，轉向「風險已經被拿掉多少」。 03｜併購回暖，不等於所有 Biotech 都春天來了 看到半年 1,340 億美元交易額，很容易以為 Biotech 全面復甦。 但現實沒有那麼平均。 一邊是 Big Pharma 開出百億美元支票，另一邊仍有大量 Biotech 在裁員、砍管線、找融資、賣資產。錢沒有平均回來，而是更集中流向少數後期資產與高確定性項目。 好資產越來越貴。 普通資產越來越難賣。 這不是全行業一起回暖，而是分化更劇烈。 對手上有後期臨床、清楚市場、差異化資料的公司來說，現在可能是賣方市場。幾家大藥廠同時尋找增長資產，價格自然被抬高。但對只有早期平台、缺乏人體數據、或臨床結果差異不明顯的公司來說，買方反而更有選擇權。它們可以慢慢看、壓價，甚至直接跳過。 所以，1,340 億美元不是資本寒冬結束，更準確地說，是寒冬改變了形狀，資金仍然存在，但通往資金的門變窄了。只有真正能替買方節省時間、降低風險、接上商業化體系的創新，才有機會拿到高價。 04｜買得多，不代表買得準 併購可以縮短研發時間，但不能消滅生物學風險。 Pfizer 就是最好的提醒。 2023 年，Pfizer 以 430 億美元收購 ADC 龍頭 Seagen，希望重建腫瘤業務、取得成熟 ADC 平台。但 2026 年 6 月，Pfizer 公布 sigvotatug vedotin 三期結果。這是 Seagen 交易後市場高度關注的 ADC 之一。結果顯示，sigvotatug vedotin 在既往治療過的非鱗狀非小細胞肺癌患者中，未能相較 docetaxel（多西他賽）顯著改善整體存活期，試驗未達主要終點。 430 億美元可以買下技術平台、上市產品、研發團隊和管線組合，但買不到臨床成功保證，這也是併購熱潮最容易被忽略的一面： Big Pharma 不是把風險消滅了，只是把風險從 Biotech 手裡搬到自己資產負債表上。 交易價格越高，未來產品銷售額要求越高。如果核心項目失敗，買方不只承受研發損失，也可能面臨商譽減值、策略調整、股東質疑。今天的明星交易，幾年後也可能變成減值名單上的名字。 但即便如此，Big Pharma 還是會繼續買。 因為買錯很痛，但什麼都不買，可能更危險。專利會到期，收入缺口會出現，資本市場也不會永遠等自家研發慢慢交卷。併購不是最安全的選擇。只是它常常是剩下選項裡最快的一個。 結語｜Big Pharma 不是突然更有錢，而是越來越等不起 半年 1,340 億美元，看起來像資本重新相信創新藥，但更準確地說，是 Big Pharma 正在為焦慮支付溢價。 專利懸崖越來越近。 自家研發不一定能準時接棒。 後期資產數量有限。 有臨床資料、能縮短上市時間的 Biotech，自然變得更貴。 這輪併購潮真正證明的，不是大型藥廠口袋有多深，而是時間變得多麼昂貴。Big Pharma 買的不是希望。是已經被部分證明的希望。買的不是故事。是別人替它燒掉的十年研發時間。 未來 Biotech 的分化會更明顯。能拿出清楚資料、明確路徑、可接入商業化體系的公司，會被高價爭搶。只剩概念、缺乏人體資料、或沒有差異化的公司，仍然會很冷。 所以，這波 M&A 熱潮不是所有人的春天。 它更像是一場篩選。市場正在用最直接的方式告訴創新藥公司： 真正值錢的，不是你有多新，而是你替買方省下了多少時間、拿掉了多少風險。 本文僅供產業研究與知識分享，不構成投資、醫療、募資或個股建議。 商業分析系列 商業分析系列 zh Hant", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/big-pharma-134b-biotech-ma/cover.png", "banner_image": 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Kennedy Jr. 也在聲明中表示，美國曾經領跑全球醫療創新，現在要重新做到這一點。 📌 這句話背後的意思其實很清楚：美國覺得自己慢了。 尤其是在全球臨床試驗競爭愈來愈激烈、中國臨床開發效率快速提升、Biotech 資本又重新尋找高彈性資產的背景下，FDA 和 HHS 不能再用舊節奏面對新產業。 這次改革真正重要的，不只是幾條技術性指引，而是它釋放出一個訊號： 📌 美國正在把臨床試驗效率，提升到國家競爭力層級。 01｜早期臨床：最想縮短的，是 IND 到第一位病人入組的時間 對 Biotech 來說，最燒錢、也最容易卡死的階段，往往不是已經進入 Phase 3 之後，而是從臨床前走向首次人體試驗的這段路。 IND 資料準備、CMC、毒理、臨床方案、IRB、中心啟動、FDA 溝通，每一步都可能拖時間。 對大型藥廠來說，多等半年只是財務模型裡的一個變數。對中小 Biotech 來說，多等半年可能就是下一輪融資能不能接上的生死線。 📌 Operation TrialBlazer 的早期臨床改革，就是針對這個痛點。 FDA 公布的改革內容包括加速 IND 試點、滾動式 IND 申報、與頂尖醫學中心和合規 CRO 建立更高效率的早期試驗啟動機制，並探索如何簡化 IRB 審查流程。相關報導指出，這些措施目標是把早期 IND 到首次人體試驗啟動時間縮短約 6 到 12 個月。這對 Biotech 很實際。因為縮短 6 到 12 個月，不只是省時間，而是省現金 burn、降低融資壓力、提前拿到人體資料，甚至讓下一輪授權或 IPO 時點提前。 對投資人來說，這會直接影響 rNPV，也就是風險調整後淨現值。臨床開發時間越短、監管路徑越清楚，同一條管線今天的估值就越高。 02｜首次人體試驗：FDA 開始讓 QSP、MABEL、NAMs 進入主流語言 這次改革另一個關鍵，是首次人體試驗劑量選擇。 傳統上，第一個人體劑量常依賴動物毒理資料推估。但動物資料並不總是能準確預測人體反應，尤其是細胞與基因療法、免疫療法、創新小分子與新型生物製劑。 這不只會造成保守起始劑量，也可能導致開發效率偏低。FDA 這次發布了 QSP based dose selection 指引草案，鼓勵使用 quantitative systems pharmacology，也就是定量系統藥理學，協助推估 MABEL，也就是最低預期生物效應劑量，用於首次人體 Phase 1 試驗。FDA 指引明確說明，這套方法可用於評估首次人體試驗起始劑量。這代表 FDA 正式把模型化、系統藥理、細胞模型與更接近人體生物學的預測方式，往主流監管工具箱裡放。 同時，FDA 也持續推進 NAMs，也就是新型替代方法，包括類器官、器官晶片、細胞模型、真實世界資料與 AI 模型，用來補充甚至部分替代動物試驗。這個方向不是要取消安全性評估，而是要讓早期資料更接近人體，更有效率，也更符合倫理。對新型療法公司來說，這會是一個重要轉折。未來不一定是「動物做得越多越好」，而是能否用更高品質、更能解釋人體風險的資料，支撐更快進入臨床。 03｜晚期臨床：一項關鍵試驗加強確認性證據，可能成為新常態 晚期註冊臨床的變化，更可能改變整個產業。 FDA 在 2026 年更新 substantial evidence，也就是療效充分證據相關指引，明確提出，在某些情境下，一項充分且良好對照的臨床試驗，加上強有力的確認性證據，可以支持藥物有效性的認定。FDA 指引草案文字明確提到，在某些情況下，單一充分對照試驗結合強確認性證據，可構成 substantial evidence。這不是完全推翻科學標準。也不是「一個試驗就能隨便上市」。真正的意思是：FDA 不再僵硬要求每個產品都必須做兩項重複的大型註冊試驗，而是看疾病情境、療效大小、機制證據、外部資料、真實世界資料、自然史資料與未滿足需求。 這對三類公司特別重要。 📌 第一，罕見病公司。患者少，兩項大型試驗往往不現實。 📌 第二，腫瘤精準治療公司。某些分子分型族群非常小，如果療效足夠強，重複做大型試驗可能既不倫理，也不有效率。 📌 第三，細胞與基因療法公司。這些療法常常一次性給藥，患者稀少，開發模式不能完全套用傳統慢性病藥物。 對 Biotech 來說，若單一關鍵性研究可以搭配機制資料、自然史對照、外部隊列或真實世界資料支持上市，產品開發成本和時間都會顯著下降。這也是最近 XBI 這類 Biotech 指數反彈的底層原因之一：資金看到的不只是情緒，而是部分管線的上市路徑可能真的提前。 04｜CNPV：極速審查很誘人，但透明度仍是爭議核心 這次改革也接在另一項重要政策之後：Commissioner’s National Priority Voucher，簡稱 CNPV。 FDA 官方說明指出，CNPV 是一項試點計畫，針對符合美國國家健康優先事項的藥品與生物製劑，目標是把審查時間從傳統 10 到 12 個月，大幅壓縮到 1 到 2 個月。 這種速度非常誇張。如果能運作順利，對符合資格的創新藥來說，就是巨大的估值催化。FDA 也已經有基因療法在 CNPV 下 61 天完成 BLA 核准，成為外界關注案例。但 CNPV 也不是沒有爭議。業界和政策觀察者擔心： ⚠️ 哪些產品可以拿到 voucher？ ⚠️ 評選標準是否透明？ ⚠️ 審評團隊是否會承受行政壓力？ ⚠️ 科學審查獨立性是否足夠？ 這些都還需要更多制度化說明。FDA 也在 2026 年 6 月舉行公開會議，徵求各界對 CNPV 資格條件、選案流程、審查程序與執行方式的意見。所以，CNPV 的意義很大，但不能只看速度。真正要看的，是速度能不能建立在透明、公平、可預期的科學審查之上。 05｜這場改革背後，是美國對臨床試驗外流的焦慮 Operation TrialBlazer 的背景裡，最敏感的一點，是美國對全球臨床研究競爭的焦慮。 HHS 官方文件明確提到，美國過去是醫療創新領導者，但如今太多臨床研究被推向海外，這削弱了美國本土臨床研究與投資吸引力。HHS 也將此計畫定位為恢復美國臨床研究領先地位的部門級行動。這裡不能只理解成政治口號。 📌 臨床試驗效率，已經成為全球生醫競爭的核心指標。 誰能更快啟動中心、招募患者、完成資料讀出、和監管機構溝通，誰就能更快取得藥證、授權與市場。過去十年，中國在臨床試驗效率、受試者招募、醫院體系動員、腫瘤與自免試驗執行上快速追趕，甚至在部分領域展現超高速度。這確實讓美國產業界感到壓力。Operation TrialBlazer 的本質，就是美國要把臨床試驗速度重新拉回國內。這不只關乎病人，也關乎投資、就業、供應鏈、國家安全與新藥話語權。 06｜改革不會自動成功：FDA 文化與人力才是最後一哩路 不過，任何改革都不是寫在文件裡就會發生。真正決定成敗的，是 FDA 審評團隊是否有足夠人力、方法學訓練、跨部門協作能力，以及一致的執行文化。如果前線審評員仍然不熟悉 QSP、NAMs、外部對照、平台試驗、籃子試驗、真實世界資料，再好的指引也可能卡在實務層面。如果 FDA 高層頻繁更換、中心主任不穩、審查標準不一致，企業仍然會害怕在開發中途遇到規則改變。 所以，Operation TrialBlazer 最大的挑戰不是提出改革，而是讓改革變成日常審評語言。 🔍 不是 HHS 宣布了什麼，而是接下來 FDA 在具體案子上怎麼做。 結語｜這不是監管放水，而是創新藥開發規則的再平衡 Operation TrialBlazer 不該被簡化成 FDA 放寬標準，更準確地說，它是美國在重新平衡速度與證據。 過去，監管嚴謹保護了患者，也建立了 FDA 的全球公信力。但當臨床試驗變得昂貴、患者招募變慢、創新療法越來越個人化，舊模式也會產生摩擦。 對全球 Biotech 來說，這意味著新的機會，也意味著新的要求，未來真正受惠的，不會是所有公司。而是那些有清楚機制、紮實資料、成熟臨床設計、能和 FDA 高品質溝通的公司。臨床試驗的戰場，正在換規則。 ⚠️而誰能最快適應新規則，誰就會先拿到下一輪創新藥競爭的門票。 本文僅供產業研究與知識分享，不構成投資、醫療、募資或個股建議。 商業分析系列 商業分析系列 zh Hant", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/hhs-operation-trialblazer-clinical-trials/cover.png", "banner_image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/hhs-operation-trialblazer-clinical-trials/cover.png", "date_published": "2026-07-04T00:35:00.000Z", "tags": [ "BD", "臨床數據", "生技投資", "FDA", "HHS", "臨床試驗", "新藥開發" ], "language": "zh-Hant", "authors": [ { "name": "Drugnews 編輯部", "url": "https://drugnews.com.tw/team.html" } ] }, { "id": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-07-03-revmed-biotech.html", "url": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-07-03-revmed-biotech.html", "title": "拒絕被併購的 RevMed：Biotech 的獨立時代", "summary": "圍繞 Revolution Medicines（RevMed）的併購傳聞，一直沒有真正停過。", "content_text": "拒絕被併購的 RevMed：Biotech 的獨立時代 圍繞 Revolution Medicines（RevMed）的併購傳聞，一直沒有真正停過。 原因很簡單：它手上握著當前全球腫瘤研發最稀缺的一張牌——daraxonrasib。 今年稍早，《Financial Times》曾報導，Merck 曾洽談收購 RevMed，市場傳聞交易對價落在 280 億至 320 億美元區間。後來交易沒有成局，但外界對 RevMed 的想像反而更強。因為當一家 Biotech 已經被默沙東這種等級的大藥廠認真看過，市場自然會問： 它到底是下一個被併購標的？ 還是下一個獨立長大的 Biopharma？ RevMed CEO Mark Goldsmith 最近接受訪問時，態度其實很清楚：公司確實和多家藥廠有過溝通，但被收購不是當下優先事項。 這句話背後的意思，不是 RevMed 不知道自己值錢，而是它認為自己還沒到該把未來一次賣掉的時候。這在過去的 Biotech 世界裡，並不常見。以前，一家臨床階段 Biotech 做出漂亮資料，最常見的結局是被 Big Pharma 收走。因為自己做 Phase 3、自己做全球法規、自己建商業團隊，太貴、太慢、太冒險。 但 RevMed 似乎不想走這條老路，它想自己長大。 01｜RevMed 為什麼不急著賣？ RevMed 不急，第一個原因是手上有錢。 2025 年 6 月，RevMed 和 Royalty Pharma 達成最高 20 億美元的彈性融資協議。其中包括最高 12.5 億美元與 daraxonrasib 銷售相關的合成權利金融資，以及最高 7.5 億美元公司債。這種融資方式很關鍵。因為它讓 RevMed 不必急著用低價增發或早期授權來換現金，也可以繼續保留產品的全球價值。2026 年 4 月，RevMed 又在 RASolute 302 關鍵三期資料公布後，完成 20 億美元股權增發。這相當於把臨床利多直接轉成研發與商業化彈藥。所以 RevMed 和一般缺錢 Biotech 不同。 它不是被迫坐上談判桌。 它有時間。 也有資金。 更重要的是，它有一款足以支撐獨立商業化敘事的藥。 02｜Daraxonrasib 是 RevMed 的獨立門票 RevMed 的核心，是 daraxonrasib。 這是一款 RAS(ON) multi selective inhibitor，也就是針對活化狀態 RAS 訊號的口服小分子抑制劑。RAS 曾經長期被視為「不可成藥」靶點。尤其在胰臟癌裡，KRAS 突變比例極高，卻多年沒有真正有效的直接抑制藥物。Daraxonrasib 的突破，在於它不只是實驗室裡的概念，而是已經在胰臟癌三期臨床中做出生存期資料。在 RASolute 302 研究中，daraxonrasib 用於既往治療過的轉移性胰臟癌患者，顯著延長整體存活期。 ASCO 公布資料顯示： Daraxonrasib 組中位整體存活期達 13.2 個月。 化療組約 6.6 至 6.7 個月。 整體存活期幾乎翻倍。 對胰臟癌來說，這不是小改善，這是足以改變治療路徑的資料。胰臟癌長期是腫瘤治療裡最難攻克的癌種之一。診斷晚、進展快、對傳統化療反應有限。若一款口服 RAS 抑制劑能在這裡做出明確整體存活期獲益，它就不只是 RevMed 的第一款產品，而是公司建立全球商業化體系的基石。 這就是為什麼 RevMed 不急著賣。 如果 daraxonrasib 成功上市並放量，RevMed 就能從「高潛力 Biotech」變成「有現金流的腫瘤藥公司」。 03｜RevMed 想做的，不只是賣一個藥，而是建立 RAS franchise RevMed 的野心，並不只在二線胰臟癌。 Daraxonrasib 的價值在於，它有機會成為 RAS 突變實體瘤的治療骨架。 胰臟癌只是第一個突破口。後續還可以往一線胰臟癌、非小細胞肺癌、結直腸癌，以及多種 RAS 驅動腫瘤延伸。更重要的是，RAS 抑制劑正在從單藥走向聯合療法。近期 Tango Therapeutics 的 vopimetostat 聯合 daraxonrasib，在 MTAP 缺失、RAS 突變胰臟癌中做出早期高反應率，讓市場看到 RAS 抑制劑作為 backbone，也就是治療骨架的想像。未來 daraxonrasib 可能和 PRMT5 inhibitor（PRMT5 抑制劑）、MAT2A inhibitor（MAT2A 抑制劑）、EGFR inhibitor（EGFR 抑制劑）、免疫療法或化療形成不同組合。一旦 daraxonrasib 成為 RAS 療法平台核心，RevMed 的價值就不是單一產品的銷售額，而是整個 RAS franchise 的控制權。 這也是它不急著被併購的第二個原因。 如果今天賣給大藥廠，它賣的是現階段價值。 如果自己把第一款藥做上市，把商業團隊建起來，再讓後續管線跟上，它賣的就不是產品，而是公司本身的長期定價權。 04｜Biotech 的獨立時代，為什麼現在更可能發生？ 過去，Biotech 想獨立商業化很難。 因為它需要錢、需要銷售團隊、需要全球法規能力、需要醫學事務、需要市場准入、需要供應鏈、需要商業化人才。這些能力過去幾乎都集中在 Big Pharma 手裡。但現在，環境變了。 第一，資本工具變多。 Royalty financing（權利金融資）、structured debt（結構型債務）、PIPE（私募股權融資）、follow on offering（增發）、synthetic royalty（合成權利金），都讓臨床階段公司不一定非得把公司賣掉才能活下去。RevMed 與 Royalty Pharma 的 20 億美元融資，就是這種新時代資本工具的代表。 第二，CXO 產業鏈成熟。 臨床營運、CMC（化學、製造與管制）、藥物供應、檢測、醫學寫作、法規顧問，都能外包。Biotech 不必從零建立所有重資產能力。 第三，Big Pharma 人才外溢。 很多商業化、醫學、准入與全球市場人才，開始加入高潛力 Biotech。這讓 Biotech 有機會在上市前就搭建出相對成熟的商業團隊。 第四，罕見病與專科藥市場提供了更小而深的商業化入口。 不是每一款藥都需要萬人銷售隊伍。若疾病高度專科化、患者分層清楚、醫師群集中，Biotech 有機會自己做商業化。 這也是為什麼近年 argenx、Madrigal、Alnylam、Vertex 這些公司被視為獨立 Biopharma 的重要樣本，RevMed 可能正在走向同一條路。 05｜RevMed 和過去 Biotech 不同：它有「可複用」的第一張牌 真正能長大的 Biotech，通常需要一款能養活公司的第一產品。這款產品不只帶來收入，還會讓公司沉澱一整套能力： 臨床開發能力。 法規申請能力。 醫學事務能力。 KOL 網絡。 支付准入。 銷售團隊。 上市後研究。 產品供應鏈。 第一款藥上市成功後，這些能力就能服務第二款、第三款藥。 這就是 Biotech 從研發公司變成 Biopharma 的關鍵。RevMed 若能成功把 daraxonrasib 推向全球市場，它就會取得這張門票。這也是為什麼外界不能只用「320 億美元要不要賣」來理解 RevMed。 問題不是價格高不高，問題是管理層相信未來能不能更高。 如果 daraxonrasib 真能成為胰臟癌標準治療，再延伸到多癌種聯合療法，今天的收購報價未必能反映長期價值。 06｜但獨立不是浪漫故事，RevMed 仍有三場硬仗 當然，拒絕被收購不等於一定成功，RevMed 接下來至少有三場硬仗。 第一，監管。 Daraxonrasib 的三期資料強，但仍需要 FDA 與其他監管機構審查。標籤怎麼寫、適應症範圍多大、是否需要額外研究，都會影響商業化速度。 第二，商業化。 胰臟癌雖是高未滿足需求市場，但醫師教育、分子檢測、治療序列、支付准入、與現有化療方案的定位，都需要時間。口服藥方便，但不代表自動放量。 第三，後續管線。 如果 RevMed 只靠 daraxonrasib 一款藥，市場會給它高估值，但也會用很高標準檢視所有資料。它必須證明 RAS 平台不只是一款產品，而是一個可以持續產生新藥的引擎。 所以 RevMed 的獨立之路，不是躺著收錢。它只是選擇把最大的不確定性留在自己手上，也把最大的上行空間留給自己。 07｜台灣可以怎麼看？不是每家公司都該獨立，但藥華藥、逸達、台新藥各有啟示 這個題目放回台灣，非常值得看。台灣過去很多新藥公司習慣走授權、合作、區域開發，不太容易真正走到全球獨立 Biopharma。 第一個最接近「獨立 Biopharma」路徑的，是藥華藥（6446）。 藥華藥的 Besremi（ropeginterferon alfa 2b，ropeginterferon alfa 2b 長效干擾素）已獲美國 FDA 核准用於成人真性紅血球增多症。這是台灣公司少數真正以自研產品打入美國與全球市場、並建立商業化能力的案例。FDA 核准新聞稿也明確指出，Besremi 為治療成人 polycythemia vera，也就是真性紅血球增多症的藥物。 第二個是逸達（6576）。 逸達的 CAMCEVI（leuprolide mesylate，亮丙瑞林長效針劑）六個月劑型已在美國、加拿大、歐盟、台灣、以色列與英國等市場取得核准，美國也已上市。其三個月劑型 CAMCEVI ETM 也在 2025 年取得 FDA 核准。逸達不是完全自己做全球商業化，但它代表台灣公司可以", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/revmed-biotech/cover.png", "banner_image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/revmed-biotech/cover.png", "date_published": "2026-07-03T01:18:26.381Z", "tags": [ "BD", "臨床數據", "生技投資", "製藥巨頭" ], "language": "zh-Hant", "authors": [ { "name": "Drugnews 編輯部", "url": "https://drugnews.com.tw/team.html" } ] }, { "id": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-07-02-synthetic-lethality-next-parp.html", "url": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-07-02-synthetic-lethality-next-parp.html", "title": "合成致死二十年：為什麼 PARP 之後，下一個神藥遲遲沒有出現？", "summary": "2005 年，《Nature》兩篇經典研究把 BRCA／PARP 這組關係推上舞台。", "content_text": "合成致死二十年：為什麼 PARP 之後，下一個神藥遲遲沒有出現？ 合成致死，曾經是精準腫瘤治療裡最漂亮的故事之一。 2005 年，《Nature》兩篇經典研究把 BRCA／PARP 這組關係推上舞台。 2014 年，olaparib（Lynparza，奧拉帕利）獲准上市，成為第一個真正把合成致死機制推進臨床、並做成商業成功的藥物。 此後，PARP 抑制劑陸續拓展到卵巢癌、乳癌、攝護腺癌與胰臟癌等癌種，成為精準醫療的重要代表。市場研究機構估計，全球 PARP inhibitor，也就是 PARP 抑制劑市場，2026 年規模約 85.7 億美元，2033 年可達 158.7 億美元。 這個故事太成功，也讓全球藥廠產生一個巨大期待：既然 BRCA／PARP 可以，為什麼不能再找到下一個 PARP？ 於是，過去二十年，產業開始瘋狂尋找新的合成致死配對。ATR、ATM、CHK1、CHK2、WEE1、DNA PK、USP1、POLQ、WRN、PRMT5、MAT2A，一個又一個靶點被推到台前。臨床試驗數量快速增加，資本與 BD，也就是商務開發與授權交易，也跟著湧入。有研究整理指出，合成致死相關臨床試驗已超過 1200 項。 但現實很冷： PARP 之後，還沒有第二個全新合成致死靶點真正跑出上市重磅藥。 這條賽道理論上很美，臨床上卻走得很慢。問題不在於合成致死錯了，而是 BRCA／PARP 的成功太完美，完美到很難複製。 01｜合成致死為什麼迷人？因為它只打癌細胞的「第二條命」 合成致死的概念其實不難理解。 假設一個正常細胞有兩條維持生命的備用路徑，壞掉一條還能活；但如果兩條同時被切斷，細胞就會死亡。癌細胞常常因為基因突變，已經先失去其中一條路徑。這時候，只要用藥物打掉另一條補償路徑，就能選擇性殺死癌細胞。而正常細胞因為還保有第一條路徑，受到的傷害較小。 BRCA／PARP 就是最經典例子。 BRCA1／BRCA2 缺陷讓癌細胞無法好好修復 DNA 雙股斷裂，只能更依賴 PARP 介導的單股斷裂修復。當 PARP 被抑制，DNA 損傷不斷累積，癌細胞就走向死亡。這個邏輯非常乾淨： 基因缺陷清楚。 病人篩選明確。 靶點可以成藥。 臨床需求巨大。 機制能轉化成療效。 也正因如此，PARP 成功後，整個產業都希望找到下一個同樣漂亮的組合。可是，臨床開發很快證明，這種完美組合非常罕見。 02｜為什麼 PARP 難複製？因為多數合成致死關係沒有那麼單純 合成致死第一個難點，是靶點不一定能成藥。 很多合成致死配對來自 CRISPR 篩選、基因體分析或細胞模型，看起來生物學上成立。但真正要做成藥時，才發現蛋白沒有好口袋、結構太複雜、同源蛋白太像，或缺乏可用 biomarker，也就是生物標記。例如 ARID1A 缺失與 ARID1B、SMARCA2 的合成致死關係，在基礎研究中很吸引人。但要做出安全、選擇性足夠好的藥並不容易。SMARCA2 和 SMARCA4 高度相似，若選擇性不足，正常細胞毒性就會成為問題。 第二個難點，是很多合成致死網路太複雜。 PARP 的成功，很大一部分來自 BRCA 缺陷讓癌細胞形成強依賴。但 ATR、WEE1、CHK1、POLQ 這些 DNA 損傷修復靶點，往往嵌在更複雜的網路裡。 你打 ATR，癌細胞可能啟動 ATM／CHK2。 你打 WEE1，癌細胞可能改走 MYT1、PKMYT1 或其他細胞週期補償。 你打 POLQ，腫瘤也可能透過其他末端接合或修復機制逃脫。 也就是說，很多合成致死靶點在細胞和動物模型中看起來漂亮，但進入人體後，癌細胞的異質性、補償通路與耐藥演化會把療效稀釋。這也是為什麼許多大藥廠合作案最後沒有順利推進。Roche 曾終止與 Repare Therapeutics 關於 ATR inhibitor camonsertib，也就是 ATR 抑制劑 camonsertib 的全球合作，讓該資產權利回到 Repare 手中。GSK 也在 2025 年終止與 IDEAYA 長達五年的合成致死合作，退回部分專案。 這些不是說合成致死沒有價值，而是提醒市場： 合成致死不是找到配對就成功。 真正難的是把配對做成可上市、可給付、可長期使用的藥。 03｜第一個轉機：合成致死不一定要做成單藥，聯合療法可能更有價值 產業現在已經慢慢放下「尋找下一個 PARP 單藥」的執念。 更務實的方向，是聯合療法。 例如 DDR，也就是 DNA 損傷修復路徑內的聯合：PARP 加 ATR、PARP 加 WEE1、WEE1 加 PKMYT1，都是試圖從多個節點同時壓住 DNA 損傷修復與細胞週期檢查點。 2026 年 AACR，也就是美國癌症研究協會年會上，WEE1 inhibitor zedoresertib，也就是 WEE1 抑制劑 zedoresertib，聯合 PKMYT1 inhibitor lunresertib，也就是 PKMYT1 抑制劑 lunresertib 的 Phase I MYTHIC 研究公布早期資料。這組合針對 CCNE1 amplification，也就是 CCNE1 基因擴增、FBXW7 或 PPP2R1A 突變等基因定義族群，在鉑抗性或難治性卵巢癌中觀察到抗腫瘤活性，也獲 FDA Fast Track designation，也就是快速通道資格。 另一個更受市場關注的方向，是 PRMT5／RAS 聯合。 Tango Therapeutics 的 vopimetostat 是 MTA cooperative PRMT5 inhibitor，也就是 MTA 協同型 PRMT5 抑制劑，用於 MTAP 缺失腫瘤。MTAP 缺失會造成 MTA 累積，讓癌細胞對 PRMT5 抑制更敏感。2026 年 6 月，Tango 公布 vopimetostat 聯合 Revolution Medicines 的 daraxonrasib，用於 MTAP 缺失、RAS 突變轉移性胰臟癌患者的早期資料： 12 名可評估患者中，客觀緩解率達 92%。 疾病控制率達 100%。 6 個月無惡化存活率達 90%。 這組資料樣本很小，仍需 Phase III 驗證，但它帶來一個重要訊號： 合成致死也許不一定要靠單藥取勝，而是可以成為強效標靶藥的「增效搭檔」。 Daraxonrasib 壓住 RAS 主幹訊號，vopimetostat 攻擊 MTAP 缺失後的 PRMT5 脆弱點。 兩者不是單純疊加，而是從兩條腫瘤依賴路徑同時下手。這種思路，可能才是合成致死下一階段真正的突破口。 04｜第二個轉機：PROTAC 與分子膠，開始解鎖過去不能成藥的靶點 合成致死另一個卡點，是許多靶點本身不適合傳統小分子抑制。 這時候，蛋白降解技術就變得重要。 PROTAC，也就是蛋白降解靶向嵌合體，和 molecular glue，也就是分子膠，不是單純阻斷蛋白功能，而是讓目標蛋白被細胞內的降解系統清除。這讓很多過去沒有好口袋、難以抑制、同源蛋白難分的靶點，開始有新的開發可能。 SMARCA2 是例子之一。SMARCA2 與 SMARCA4 高度相似，傳統抑制劑很難做到足夠選擇性。 若用 PROTAC 設計，則有機會透過蛋白降解而非單純酶活抑制，實現更好的同源蛋白區分。Tango 也在做分子膠。其 TNG961 是針對 HBS1L 的選擇性分子膠降解劑，用於 FOCAD 缺失腫瘤。HBS1L 與 GSPT1 高度同源，傳統小分子難以精準處理，但分子膠有機會讓這類靶點重新進入成藥範圍。這代表合成致死的未來，不一定只在「找新配對」。還在於能不能用新藥物形式，讓過去無法開發的配對真正落地。 05｜第三個轉機：biomarker 必須更精準，否則臨床會被稀釋 PARP 成功，很大一部分來自 BRCA／HRD 這種相對清楚的患者分層。 未來合成致死若要成功，病人篩選會更重要。以 PRMT5／MTAP 為例，不能只說患者有 MTAP 缺失，還要看 MTA 水準、SAM 代謝狀態、RAS 突變背景、腫瘤來源、共突變、治療線別、肝轉移與既往療法。同樣，WEE1／PKMYT1 組合也不能泛用於所有腫瘤，而是要找 CCNE1 amplification、FBXW7、PPP2R1A 等更可能受益的基因定義人群。 這也是合成致死二十年後最重要的教訓： 沒有精準 biomarker 的合成致死，很容易變成模糊靶向。 只靠漂亮機制不夠，必須找到真正依賴這條路徑的患者，否則療效會在大樣本人群中被稀釋。 06｜台灣可以怎麼看？重點不是做下一個 PARP，而是檢測與精準分層 合成致死這個題目，很適合從精準檢測與病人分層角度切入。 第一個可以看的是慧智基因（6615）。 慧智推出 HRD 檢測，訴求是協助醫師評估癌症患者是否適合接受 PARP 抑制劑治療。 其官網也指出，HRD 檢測可偵測 BRCA1／2 及多個 HRR 基因與基因組完整性指標，用於找出可能適用 PARP inhibitor，也就是 PARP 抑制劑的患者。 這正好對應合成致死最關鍵的一件事：不是每個患者都適合用藥，必須先找到真正有 DNA 修復缺陷的族群。 第二個是創源生技（4160）／訊聯基因體系。 創源長期布局 NGS，也就是次世代定序，與全基因檢測服務。精準醫療落地需要這類基因檢測能力。當未來合成致死從 BRCA／PARP 走向 MTAP、HRD、CCNE1、FBXW7、PPP2R1A、SMARCA4 等更複雜 biomarker，檢測公司的角色會越來越重要。 第三個是智擎生技（4162） 智擎的 PEP08 是一款 PRMT5:MTA ", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/synthetic-lethality-next-parp/cover.png", "banner_image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/synthetic-lethality-next-parp/cover.png", "date_published": "2026-07-02T02:30:00.000Z", "tags": [ "BD", "臨床數據", "生技投資" ], "language": "zh-Hant", "authors": [ { "name": "Drugnews 編輯部", "url": "https://drugnews.com.tw/team.html" } ] }, { "id": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-07-01-adhd-centanafadine-phase3b.html", "url": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-07-01-adhd-centanafadine-phase3b.html", "title": "摒棄「鐵拳教育」：ADHD 新藥 centanafadine IIIb 期成功，上市只差臨門一腳", "summary": "Otsuka 的 ADHD 新藥 centanafadine 公布成人 ADHD 合併焦慮症 IIIb 期積極結果，FDA 已接受 NDA 並給予優先審查。這不只是新藥進度，也反映 ADHD 治療正在從單一路徑走向更多機制與病人分層。", "content_text": "摒棄「鐵拳教育」：ADHD 新藥 centanafadine IIIb 期成功，上市只差臨門一腳 注意力不足過動症（ADHD）三期臨床成功。 最近，一部以韓國「鐵拳教育」為題的影劇引發討論。 劇中用雷霆手段整頓校園亂象，看得觀眾一時痛快。可一旦把戲劇裡的爽感搬進現實，後果往往不是正義，而是誤傷。現實裡，很多被貼上「不聽話」、「叛逆」、「故意搗蛋」標籤的孩子，並不是品行壞，也不是欠管教，而是可能正被一種神經發展疾病困住。 這個疾病叫 ADHD，也就是注意力不足／過動症。 ADHD 不是孩子懶惰，不是家長沒教好，更不是靠打罵就能「矯正」的行為問題。它牽涉大腦前額葉、注意力控制、衝動抑制、工作記憶、情緒調節與獎賞系統。當大腦的神經傳導訊號不夠穩，孩子就可能表現出分心、坐不住、衝動、拖延、情緒爆衝、無法完成任務。 可惜的是，社會常常先看見行為，卻看不見病因。於是，有些孩子被罵成問題學生，被送進高壓管教環境，被迫承受本不該落在他們身上的「鐵拳」。 真正該被打碎的，不是孩子，而是對 ADHD 的無知與偏見。也就在這樣的背景下，ADHD 藥物研發傳來一個重要進展。 Otsuka 旗下在研新藥 centanafadine 公布成人 ADHD 合併焦慮症 IIIb 期臨床試驗積極結果。若順利獲 FDA 批准，centanafadine 將成為 ADHD 治療領域中首個獲批的 norepinephrine、dopamine、serotonin reuptake inhibitor，也就是同時抑制正腎上腺素、多巴胺與血清素再吸收的三聯單胺再吸收抑制劑。 FDA 已接受 centanafadine 的新藥申請並給予優先審查，目標審查日期為 2026 年 7 月 24 日。 01｜ADHD 不只是「過動」，更常被焦慮、憂鬱與情緒困擾放大 很多人對 ADHD 的想像，還停留在小男孩坐不住、上課講話、衝動插嘴。 但真實世界中的 ADHD 複雜得多。有些患者不一定過動，反而是注意力渙散、時間管理困難、拖延嚴重、忘東忘西、工作效率低落。有些成人患者直到進入職場後，才發現自己長期處在混亂、焦慮與自責裡。 更麻煩的是，ADHD 常常和焦慮症共病。 當注意力難以集中，事情做不完，情緒又長期被失敗經驗磨損，焦慮就會變成另一層枷鎖。焦慮讓人更難專注，ADHD 又讓焦慮更難解除，兩者互相放大，形成惡性循環。 這也是 centanafadine 這次 IIIb 期資料受到關注的原因。這項研究不是挑選最單純的 ADHD 患者，而是納入 315 名成人 ADHD 合併廣泛性焦慮症或社交焦慮症患者。這類患者本來就是臨床上較難處理的人群，因為部分 ADHD 藥物可能讓焦慮更明顯，醫師在用藥上也會更謹慎。 Otsuka 公告指出，這項隨機、雙盲、安慰劑對照 IIIb 期研究主要終點，是第 8 週成人 ADHD 研究者症狀評定量表 AISRS 總分變化。關鍵次要終點則包含第 8 週 Hamilton Anxiety Rating Scale，也就是漢密爾頓焦慮量表變化。 結果顯示： Centanafadine 組 AISRS 總分較基線下降 18.5 分。 安慰劑組下降 12.6 分。 組間差異約 5.87 分，達統計顯著。 焦慮量表方面： Centanafadine 組 HAM A 下降 12.5 分。 安慰劑組下降 10.6 分。 同樣達統計顯著。 值得注意的是，治療第 1 週就觀察到與安慰劑分離，並維持至整個 8 週研究期間。對 ADHD 治療來說，早期起效很重要。因為患者與家屬最怕的是「吃了不知道有沒有用」，一旦看不到變化，就容易停藥或失去信心。 第 1 週就出現訊號，代表 centanafadine 若順利上市，可能在真實世界中有助於提升治療依從性。 02｜Centanafadine 的關鍵，不只是有效，而是三條神經傳導路徑一起調節 Centanafadine 的機制，是它最大的特色。 現有 ADHD 藥物大致可分成兩大類。 第一類是中樞神經興奮劑，例如 methylphenidate（哌甲酯），代表藥包括 Ritalin、Concerta 等。這類藥物效果明確、起效快，是許多治療指引中的重要選擇，但也涉及食慾下降、失眠、心悸，以及管制藥品管理等問題。 第二類是非興奮劑，例如 atomoxetine（阿托莫西汀），代表藥是 Strattera；以及 Qelbree（viloxazine ER，維洛沙秦緩釋劑）。這類藥物沒有傳統興奮劑的濫用顧慮，但起效速度、療效強度與患者適配性各有差異。 Centanafadine 則試圖走出第三條路。 它同時作用於三個神經傳導系統： Norepinephrine，也就是正腎上腺素，和警覺性、注意力、工作記憶有關。 Dopamine，也就是多巴胺，和動機、獎賞、衝動控制、執行功能有關。 Serotonin，也就是血清素，和情緒調節、焦慮、衝動與穩定度有關。 大腦神經元之間傳遞訊號，就像一封封信被送到突觸間隙。神經傳導物質釋放後，若沒有被下一個神經元接收，就會被前一個神經元透過轉運體回收。Centanafadine 的作用，就是讓正腎上腺素、多巴胺、血清素被回收得慢一點，讓這些訊號在突觸間隙停留更久，讓前額葉與相關神經迴路得到更穩定的刺激。 這種三聯機制的意義，在於它不只瞄準注意力與過動，也可能同時照顧 ADHD 常見的情緒調節困難與焦慮共病。 當然，這並不代表 centanafadine 可以取代所有 ADHD 藥物。 ADHD 是高度異質性的疾病，有人對 methylphenidate 反應很好，有人更適合 atomoxetine，有人需要行為治療、親職介入、學校支持與藥物共同配合。Centanafadine 的價值，是增加一個新機制選項。尤其對共病焦慮、不能耐受興奮劑，或需要更廣泛症狀控制的患者，可能帶來新的臨床想像。 03｜緩釋技術很重要：ADHD 不是只有白天上課才存在 ADHD 症狀不是只在上課或上班時出現。早上起床拖延、出門混亂、白天分心、下午疲乏、晚上情緒爆衝、睡前難以收心，這些都是患者與家庭每天都會面對的真實情境。 所以 ADHD 藥物不能只看「有效」，還要看藥效能不能穩定覆蓋一天。 傳統速效製劑容易出現血中濃度高峰與低谷。高峰時副作用集中，低谷時症狀反彈。部分長效製劑雖然改善了這個問題，但若傍晚濃度下降過快，仍可能出現晚間情緒波動、易怒、疲憊與睡眠困難。 Otsuka 開發的 centanafadine 是每日一次延釋膠囊，目的就是讓血中濃度曲線更平穩。這對 ADHD 長期治療非常重要，因為治療目標不是讓患者某幾個小時比較專心，而是讓他在日常生活中更穩定地完成任務、控制衝動、減少衝突，並降低焦慮與挫敗循環。 安全性方面，這次 IIIb 期研究中，較常見不良反應包括噁心、食慾下降、腹瀉、失眠、口乾與嘔吐。整體與 centanafadine 已知安全性特徵及 ADHD 合併焦慮人群預期一致，未出現新的安全性訊號。 04｜ADHD 治療不是「讓孩子變乖」，而是讓大腦有機會被好好使用 談 ADHD 藥物，很容易被誤解。 有人擔心吃藥會讓孩子變呆。 有人認為 ADHD 是被過度診斷。 也有人覺得管教就好，不需要用藥。 但真正的 ADHD 治療，不是把孩子改造成聽話機器，而是幫助他把原本被雜訊淹沒的大腦功能找回來。藥物只是其中一部分。更完整的治療應該包括診斷評估、親職教育、行為治療、學校支持、睡眠與生活節律管理，必要時也要處理焦慮、憂鬱、學習障礙或自閉症光譜等共病。 Centanafadine 的意義，在於提供一個新的藥理工具。它若順利獲批，不會讓 ADHD 治療突然變簡單，但它會讓醫師在面對不同患者時，有更多調整空間。 尤其是成人 ADHD 合併焦慮患者，過去常常處在治療夾縫中。興奮劑可能有效，但有些人擔心焦慮被放大；非興奮劑較溫和，但起效和強度又不一定足夠。Centanafadine 若能同時改善 ADHD 核心症狀與焦慮量表，確實有機會補上這個缺口。 05｜台灣 ADHD 用藥可近性 這篇也可以回頭看台灣 ADHD 用藥可近性的幾個觀察點。 美時（1795）。 美時在 2025 年與 Supernus 達成協議，取得 Qelbree（viloxazine ER，維洛沙秦緩釋劑）在台灣、韓國、香港及東南亞等多個亞太市場的獨家權利。Qelbree 是已在美國上市的非興奮劑 ADHD 藥物，用於 6 歲以上患者，對於需要非興奮劑選擇的患者，有機會補上治療缺口。 這和 centanafadine 的邏輯相似：ADHD 治療正在從單純興奮劑主導，走向更多機制、更多病人分層的時代。 瑩碩生技（6677）。 瑩碩在 ADHD 領域則是另一種路線。它曾與台灣渥克合作，將一項已上市 ADHD 精神科藥物所有權與銷售權轉讓給渥克，未來由子公司歐帕生技負責生產。公司也表示該藥為國產藥品中唯一與原廠專利藥具相同成分與同劑型的學名藥。 更現實的是，台灣近期曾出現 Ritalin（methylphenidate，哌甲酯）供應不穩，食藥署核可瑩碩因應缺藥專案製造 Methylphenidate Tablets，預計供應國內醫療院所與藥局。 ADHD 治療需求正在被重新看見，市場需要更多元、更穩定、更可近的藥物選項。 結語｜真正該被摒棄的，不是孩子，而是把 ADHD 當成品行問題的舊觀念 Centanafadine 若在 2026 年 7 月順利獲 FDA 批准，將是 ADHD 治療的一個重要節點。 它不只是一款新藥，它代表 ADHD 藥物開發從單一路徑，走向更細緻的神經傳導調節；也代", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/adhd-centanafadine-phase3b/cover.png", "banner_image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/adhd-centanafadine-phase3b/cover.png", "date_published": "2026-07-01T02:30:00.000Z", "tags": [ "ADHD", "centanafadine", "Otsuka", "臨床數據", "神經科學", "美時", "瑩碩生技" ], "language": "zh-Hant", "authors": [ { "name": "Drugnews 編輯部", "url": "https://drugnews.com.tw/team.html" } ] }, { "id": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-30-gsk-nuvalent-oncology-comeback.html", "url": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-30-gsk-nuvalent-oncology-comeback.html", "title": "GSK 上強度：106 億美元買下 Nuvalent，不只是補肺癌管線，而是重返腫瘤牌桌", "summary": "2026 年 6 月，GSK 宣布以 106 億美元全現金收購 Nuvalent，收購價格為每股 124 美元。這筆交易不是小修小補，而是新任 CEO Luke Miels 上任後，替 GSK 腫瘤版圖打下的一記重拳。", "content_text": "GSK 上強度：106 億美元買下 Nuvalent，不只是補肺癌管線，而是重返腫瘤牌桌 GSK 這次真的上強度了。 2026 年 6 月，GSK 宣布以 106 億美元全現金收購 Nuvalent，收購價格為每股 124 美元。這筆交易不是小修小補，而是新任 CEO Luke Miels 上任後，替 GSK 腫瘤版圖打下的一記重拳。GSK 官方表示，這筆交易包含兩款已進入 FDA 審查的後期非小細胞肺癌藥物 zidesamtinib 與 neladalkib，以及早期 HER2 抑制劑 NVL 330。扣除 Nuvalent 帳上現金後，GSK 的實際投資約 94 億美元。 這不是 GSK 平常「舒適區」裡的交易。年初 GSK 還被市場解讀為偏好 20 億到 40 億美元規模的補強型收購，結果 6 月直接端出百億美元級別併購。 市場一開始有些消化不良：Nuvalent 股價大漲，GSK 股價下跌。 這反映的不是交易沒有邏輯，而是投資人要重新評估一件事：GSK 是否準備從過去相對保守的研發與併購節奏，轉向更積極的「腫瘤重建模式」？ 答案看起來是肯定的。 01｜GSK 買的不是一家公司，而是兩個即將上市的肺癌入口 Nuvalent 最值錢的資產，是兩款下一代非小細胞肺癌標靶藥。 第一款是 zidesamtinib，一款新一代 ROS1 抑制劑。 ROS1 陽性非小細胞肺癌患者比例不高，但這類患者通常有明確驅動基因，對標靶治療依賴度高，用藥週期也可能很長。Zidesamtinib 的重點不是「第一個 ROS1 藥」，而是瞄準現有療法仍難處理的耐藥突變與腦轉移問題。它已獲 FDA 優先審查，PDUFA 目標日期為 2026 年 9 月 18 日。 第二款是 neladalkib，一款新一代 ALK 抑制劑。ALK 陽性肺癌已經是成熟市場，從 crizotinib（克唑替尼）到 alectinib（阿來替尼）、brigatinib（布加替尼），再到 Pfizer 的 Lorbrena（lorlatinib，洛拉替尼），一代比一代更強。 但這個市場仍有痛點： 腦轉移。 複合耐藥突變。 神經認知副作用。 長期用藥耐受性。 Neladalkib 目前同樣處在 FDA 審查階段，PDUFA 目標日期為 2026 年 11 月 27 日。這就是 GSK 願意付大錢的核心。它不是買一個還要等 5 年才知道成敗的早期故事，而是買兩個距離上市只差臨門一腳的精準肺癌資產。若今年順利獲批，GSK 可以立刻開始布局商業化，2027 年就有機會看到收入貢獻。相關報導也指出，這筆交易可望幫助 GSK 在 2027 年起提升營收，並對沖 dolutegravir（多替拉韋）專利到期後可能帶來的 HIV 業務壓力。 02｜十年前賣掉腫瘤，十年後用更高代價買回入場券 GSK 這次交易之所以有戲劇張力，是因為它曾經離開過腫瘤牌桌。 2015 年，GSK 與 Novartis 完成大型資產互換，GSK 將腫瘤業務賣給 Novartis，轉而強化疫苗與消費保健品。當時這個決策有其時代背景：腫瘤研發昂貴、失敗率高，GSK 的腫瘤業務規模也還不大。 問題是，接下來十年，整個製藥業最肥沃的土地正是腫瘤。 Merck 靠 Keytruda（pembrolizumab，帕博利珠單抗）成為腫瘤免疫王者。 AstraZeneca 靠 Tagrisso（osimertinib，奧希替尼）、Imfinzi（durvalumab，度伐利尤單抗）與 ADC 布局拉高估值。 BMS、Roche、Pfizer 也都在腫瘤裡持續下注。 GSK 則必須重新追趕，它不是沒有努力。2018 年 GSK 以 51 億美元收購 Tesaro，取得 PARP 抑制劑 Zejula（niraparib，尼拉帕利）。之後又推進 Jemperli（dostarlimab，多塔利單抗）、Blenrep（belantamab mafodotin，抗 BCMA ADC）等資產，但過程並不順利。Blenrep 曾因確證性研究未達標而退出美國市場，後來才重新尋找回歸機會。 這就是 GSK 腫瘤重建的現實： 它需要時間。 也需要更強、更接近商業化的資產。 Nuvalent 正好補上這一塊。 03｜Miels 的打法：大併購、中型補強、BD 授權一起來 Luke Miels 上任後，GSK 的節奏明顯加快。 2026 年 1 月，GSK 宣布以 22 億美元收購 RAPT Therapeutics，取得抗 IgE 抗體 ozureprubart，瞄準食物過敏預防市場。2 月，GSK 又收購 35Pharma，取得 HS235，一款針對 activin 訊號的候選藥物，布局肺動脈高壓與心肺疾病。再加上 6 月 Nuvalent，GSK 2026 年上半年併購總額已經相當驚人。同時，GSK 也大量透過 BD，也就是商務開發與授權合作，補強管線。2025 年，GSK 與 Hengrui 達成合作，取得 HRS 9821 等多個創新藥資產權益，總交易潛在金額可達約 120 億美元。在腫瘤領域，GSK 從 Hansoh 取得的 B7 H4 ADC Mo Rez（mocertatug rezetecan）也已開始顯示價值。相關報導指出，Mo Rez 在早期婦科腫瘤研究中展現出令人鼓舞的反應率，GSK 也計畫推進更多後期臨床。 所以，Nuvalent 不是孤立事件，它是 GSK 新策略的一塊磚，GSK 正試圖用三條線，同時補上未來幾年的收入缺口與管線厚度： 大型併購。 中型補強。 全球授權。 04｜這筆交易最大風險：買得到資產，不等於賣得好藥 Nuvalent 的藥很有潛力，但 106 億美元不是小錢，風險有三層。 第一，是審批風險。 Zidesamtinib 和 neladalkib 都尚未正式獲批。雖然已在 FDA 審查中，但標籤範圍、適應症線別、上市後承諾都會影響商業價值。 第二，是競爭風險。 ROS1 和 ALK 不是空白市場。BMS 有 Augtyro（repotrectinib，瑞波替尼），Pfizer 有 Lorbrena，Roche 有 Alecensa（alectinib，阿來替尼）。Nuvalent 的產品必須在耐藥、腦轉移與耐受性上做出足夠清楚的差異化，才有機會從既有藥物手上搶下份額。 第三，是商業化風險。 GSK 這幾年雖然重新投入腫瘤，但肺癌銷售與醫學事務網絡不可能一夜之間追上 AstraZeneca、Roche、Pfizer 這些老玩家。買下資產只是第一步，真正難的是讓醫師相信、讓指南接受、讓支付方給付、讓產品在真實世界放量。 Miels 把這套打法稱作「一塊磚一塊磚」建起來，這個說法很實在，但磚砌得穩不穩，要看後面兩件事： FDA 今年怎麼批。 GSK 能不能把 Nuvalent 的 Biotech 靈活性，轉化成大藥廠的全球放量能力。 05｜台灣可以怎麼看？這篇別再只看老面孔 這次 GSK 收購 Nuvalent，台灣不需要硬找「台灣版 Nuvalent」。但可以從肺癌、標靶小分子、腫瘤藥物商業化三個角度，找幾個更貼近的新觀察點。 第一個是華上生醫（7427）。 華上生醫正在推進多重激酶與腫瘤免疫相關新藥布局，其 GNTbm TKI 研究資料曾提到對 TYRO3、AXL、c MER、BTK、ROS1、NTRK2、MET、VEGFR2 等多個靶點具有抑制活性。這和 Nuvalent 的高選擇性 ROS1／ALK 路線不一樣，但同樣反映小分子腫瘤藥未來要走向更清楚的靶點定位、聯合療法與國際臨床驗證。 第二個是共信 KY（6617）。 共信 KY 的 PTS 302 不是標靶 TKI，而是微創標靶腫瘤消融藥物，鎖定肺癌中央型嚴重氣道阻塞。該產品已在中國取得一類新藥藥證，且公司規劃向馬來西亞、菲律賓提交上市申請，代表台灣公司也有肺癌產品從研發走向區域商業化的案例。 第三個是安邦生技（7784）。 安邦的 ABT 101 是 HER2 tyrosine kinase inhibitor，也就是 HER2 酪胺酸激酶抑制劑，臨床設計針對 HER2 Exon 20 突變非小細胞肺癌。這和 Nuvalent 的 NVL 330 方向相近，都是在 HER2 突變肺癌裡尋找口服小分子解法。安邦生技公告顯示，ABT101 102 臨床試驗已取得台灣 TFDA 許可，後續也曾取得韓國 MFDS 核准進行 Phase I/II 人體臨床試驗。 結語｜GSK 已經把籌碼推上桌，接下來要看能不能換成真正收入 GSK 用 106 億美元買 Nuvalent，表面上是收購三款肺癌管線，但更深層看，它是在買三件事。 第一，買時間。兩款核心產品 2026 年就可能獲批，能比早期研發更快接上收入。 第二，買腫瘤地位。GSK 需要重新建立肺癌與精準腫瘤的存在感。 第三，買未來成長。面對 dolutegravir 專利到期壓力，GSK 必須提前找到下一批能支撐營收的資產。 這筆交易很大，也有風險，但從 GSK 的位置看，它幾乎是不得不下的一步棋。 十年前，GSK 把腫瘤業務交出去。 十年後，它用更高代價重新坐上腫瘤牌桌。 Zidesamtinib 和 neladalkib 的 FDA 決定日期，會是這筆交易的第一場考試，真正的大考，則在 2027 年之後：GSK 能不能把買來的管線，變成自己的腫瘤新引擎。 牌已經上桌，接下來，就看 GSK 能不能把這把牌打成一場翻身戰。 本文僅供產業研究與知識分享，不構成投資、醫療、募資或個股建議。 商業分析系列 商業分析系列 zh Hant", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/gsk-nuvalent-oncology-comeback/cover.png", "banner_image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/gsk-nuvalent-oncology-comeback/cover.png", "date_published": "2026-06-30T00:43:58.356Z", "tags": [ "疫苗", "BD", "臨床數據", "生技投資", "製藥巨頭" ], "language": "zh-Hant", "authors": [ { "name": "Drugnews 編輯部", "url": "https://drugnews.com.tw/team.html" 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螺旋胜肽。簡單說，它想做的是一種介於小分子與大分子生物藥之間的新型藥物形式。傳統小分子可以進入細胞內，但面對蛋白與蛋白之間的大面積作用界面，常常找不到適合結合的口袋。抗體很精準，但大多只能作用於細胞外靶點，對很多細胞內蛋白、轉錄因子、蛋白 DNA 相互作用幾乎無能為力。 這也是製藥業長期面對的難題：很多疾病靶點在生物學上非常重要，卻因為結構太平、太大、太動態，或位於細胞內，而被稱為「難成藥靶點」。 Helicons 想填補的，就是這個空白。 Parabilis 形容自己的 Helicon 平台，是一種可以穿透細胞、調節傳統藥物難以處理的細胞內蛋白的新型 α 螺旋胜肽。公司官網也將其定位為能夠調控過去常規藥物難以觸及靶點的藥物平台。這種技術如果成立，意義不小。因為它不只是多一種藥物形式，而可能打開一批過去被擱置的靶點。 02｜Zolucatetide：直接挑戰 β catenin，這是最硬的一塊骨頭 Parabilis 最核心的臨床資產是 zolucatetide，過去代號 FOG 001。 它瞄準的是 Wnt／β catenin 訊號通路。Wnt／β catenin 是腫瘤與多種增生性疾病中非常重要的通路。問題是，β catenin 長期被視為非常難做的靶點，因為它不是典型小分子容易鑽進去的酶口袋，而是靠蛋白與蛋白相互作用去驅動轉錄訊號。 Zolucatetide 的設計邏輯，是直接阻斷 β catenin 與 TCF 的相互作用。這是 Wnt 通路下游非常關鍵的一步，也是一個長期被認為難以直接藥物化的節點。Parabilis 官網指出，zolucatetide 正在一項首次人體 Phase 1/2 試驗中，用於局部晚期或轉移性實體瘤患者，且其作用機制是阻斷 β catenin:TCF 蛋白相互作用。 目前最受關注的適應症，是 desmoid tumors，也就是侵襲性纖維瘤或硬纖維瘤。這類疾病雖然不是典型惡性癌症，但局部侵襲性強，可能造成疼痛、壓迫、器官功能受損與反覆復發。傳統上常涉及手術、觀察、激素或標靶治療，但仍缺少真正理想的精準療法。 Zolucatetide 在早期資料中已顯示腫瘤縮小訊號。根據公開報導，截至 2026 年 2 月，25 名接受治療且可評估患者均出現某種程度的腫瘤縮小。其中有至少兩次治療後影像掃描的 19 名患者中，74% 依 RECIST 1.1，也就是實體瘤療效評估標準，達到客觀緩解。 這就是 Parabilis 能打動資本市場的核心： 它不是只說自己能處理難成藥靶點，而是已經拿出第一個臨床訊號。 03｜Regeneron 合作，讓平台價值被產業驗證 Parabilis IPO 前另一個重要事件，是與 Regeneron 達成合作。雙方合作開發 Antibody Helicon Conjugates，可以理解為抗體與 Helicon 結合的新型藥物模式。Regeneron 提供抗體能力，Parabilis 提供 Helicon 平台，目標是讓抗體的靶向能力與 Helicon 的細胞內作用能力結合起來，開發針對傳統難成藥靶點的新療法。 Regeneron 公告指出，這是一項多靶點合作，結合 Regeneron 的抗體平台與 Parabilis 的 Helicon 技術。Parabilis 可獲得 5,000 萬美元 upfront，也就是簽約首付款、7,500 萬美元股權投資，以及最高約 22 億美元里程碑付款。 這筆合作很重要。 它讓 Parabilis 不只是資本市場喜歡的故事，也成為大藥廠願意下注的平台。對 Biotech 來說，IPO 前能拿到這種產業合作，意義非常大。它等於告訴公開市場：這套技術不是只有投資人相信，像 Regeneron 這樣的研發型大藥廠也願意把它放進未來平台策略。這種外部驗證，往往比簡報裡的願景更有說服力。 04｜為什麼是 Parabilis？答案不是單一因素 Parabilis 的成功，不可能只用「技術新」來解釋。 創辦團隊是關鍵之一。 Parabilis 的科學根基與 Gregory Verdine 有很深關係。Verdine 是哈佛大學教授，也是 stapled peptide 技術的重要開創者之一。所謂 stapled peptide，就是透過特殊化學連結，把胜肽固定在穩定的 α 螺旋構型，提高穩定性、細胞穿透能力與成藥性。 這類技術過去已經在產業裡走過很長時間，並非一夜之間冒出來的概念。Parabilis 的 Helicons，更像是多年化學生物學、胜肽工程、非天然氨基酸、交聯技術與現代計算設計疊加後的結果。 資本積累也是關鍵。 Parabilis 在 IPO 前已經完成多輪大規模融資，2025 年初還完成 3.05 億美元私募融資。上市前，公司累積募資已相當可觀，代表它本來就已在一級市場得到重度資本支持。再加上早期臨床資料、Regeneron 合作、IPO 市場回暖，幾個條件同時疊在一起，才造就這次紀錄。 所以，Parabilis 不是偶然爆紅。 它是技術、臨床、團隊、資本、產業合作和市場窗口同時對齊的結果。 05｜這是美股 Biotech IPO 回暖，但不是概念股回暖 Parabilis 的 IPO 也不能孤立看。 2026 年美股 Biotech IPO 明顯回溫。公開報導指出，市場在波動後重新恢復動能，多家公司開始測試投資人胃口。也有報導指出，Parabilis 的 6.7 億美元 IPO 超越 Kailera Therapeutics 先前 6.25 億美元 IPO，成為新的 Biotech IPO 紀錄。 但這波回暖和 2020、2021 年不同。當年市場願意為平台故事、早期概念、熱門賽道提前支付非常高的溢價，現在市場更現實。 它要看臨床資產。 要看資金用途。 要看大藥廠合作。 要看產品有沒有清楚開發路徑。 例如 Kailera 能成功上市，核心是肥胖與 GLP 1 相關管線仍然是全球最熱、也最具商業想像的市場之一。Kardigan 則被市場看重其後期心血管資產與臨床導向策略。這說明公開市場不是全面放水。 它只是重新打開門，但只讓更成熟、更具資產邏輯的公司先進來。 概念型 Biotech 仍然不容易。真正被看見的，是那些有清楚臨床節點、明確疾病邏輯和足夠資金需求的公司。 06｜這件事對台灣生技的啟示 Parabilis 給台灣生技非常重要的提醒： 平台本身不值錢，平台長出的臨床資產才值錢。 如果要找相對貼近的新面孔，可以看幾類公司。 第一類是逸達（6576）。 逸達不是做 Helicons，也不是做難成藥蛋白交互作用，但它的核心邏輯同樣是「特殊劑型平台長出可商業化產品」。逸達的 CAMCEVI 來自長效注射劑型平台，已在美國上市，且三個月劑型也進入 FDA 審查。這類公司和 Parabilis 的共通點不是技術相同，而是都要證明平台能連續產出具有商業價值的產品。 第二類是竟天生技（6917）。 竟天主打新穎藥物傳輸系統，包含帶狀皰疹後神經痛噴霧劑 APC101、骨關節炎消炎止痛泡沫劑 APC201、局部麻醉複方乳膏 APC501 等新劑型產品。這不是 Parabilis 那種高風險腫瘤平台，而是更接近台灣可行的「藥物傳輸與劑型創新」。 第三類可以看傑安生技 雖然不是上市櫃主流標的，但它的 PDC，也就是 peptide drug conjugate（胜肽藥物複合體）概念，與 Parabilis 所代表的胜肽新藥形式有一定呼應。傑安公開資料指出，公司開發 PDC 技術平台，利用 peptide 攜帶藥物辨識癌細胞表面受體，應用於非小細胞肺癌等方向。 結語｜Parabilis 創紀錄 IPO，不是市場瘋了，而是資本重新尋找硬科技資產 Parabilis 的 6.7 億美元 IPO，並不代表 Biotech 牛市已經全面回來。也不代表所有創新藥公司都能重新高估值上市。它真正代表的是一個方向：資本市場仍然願意買高風險創新，但它要看到硬邏輯。 什麼是硬邏輯？ 難成藥靶點要有明確機制。 平台要有臨床產品。 產品", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/biotech-ipo/cover.png", "banner_image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/biotech-ipo/cover.png", "date_published": "2026-06-29T05:50:47.700Z", "tags": [ "臨床數據", "生技投資" ], "language": "zh-Hant", "authors": [ { "name": "Drugnews 編輯部", "url": "https://drugnews.com.tw/team.html" } ] }, { "id": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-28-fda-regulatory-shift-biotech-rebound.html", "url": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-28-fda-regulatory-shift-biotech-rebound.html", "title": "FDA 風向變了：Biotech 反攻訊號，正在從監管端亮起", "summary": "代表中小型 Biotech 的 XBI（SPDR S&P Biotech ETF）近期走勢強勁，資金也重新流入。照理說，在利率仍未完全放鬆、風險資產仍會被折現率壓制的環境下，高波動的 Biotech 不應該是最輕鬆的族群。", "content_text": "FDA 風向變了：Biotech 反攻訊號，正在從監管端亮起 最近美國生技股的氣氛，明顯不一樣了。 代表中小型 Biotech 的 XBI（SPDR S&P Biotech ETF）近期走勢強勁，資金也重新流入。照理說，在利率仍未完全放鬆、風險資產仍會被折現率壓制的環境下，高波動的 Biotech 不應該是最輕鬆的族群。但市場卻開始重新買回這個板塊，背後不是單純「跌深反彈」，而是監管風向與併購節奏同時出現變化。市場資料顯示，XBI 在過去 13 個月大漲逾九成，2026 年以來也有明顯漲幅，部分原因來自資金回流與 M&A 熱度升高。 真正的關鍵，出在 FDA。 過去一段時間，美國 FDA 經歷高層人事震盪，罕見疾病、基因療法、疫苗與加速核准標準都被市場反覆檢視。但最近幾個案例顯示，FDA 正從此前偏嚴、偏保守、甚至被業界認為「標準忽左忽右」的狀態，逐步轉向更務實、更願意溝通的路線。 對 Biotech 來說，這不是小事。 因為一家臨床階段公司最怕的，從來不只是試驗失敗，而是明明有資料，卻被監管路徑卡住； 明明患者族群很小，卻被要求做幾乎不可能完成的大型隨機對照試驗；明明前一次會議溝通過可行，下一次又被推翻重來。當 FDA 開始釋放更開放的訊號，很多原本被壓在谷底的 Biotech，估值邏輯就會重新被市場計算。 01｜Operation TrialBlazer：FDA 正在告訴市場，審評效率會被重新重視 6 月 22 日，美國 FDA 宣布 Operation TrialBlazer，目標是加速藥物開發流程，降低不必要的監管摩擦，並透過更有效率的試驗設計與資料使用方式，讓創新藥能更快從早期研究走向後期臨床。 公開資訊指出，這項計畫包括更新指引、簡化開發路徑、鼓勵更高效率的臨床試驗設計與數位工具使用。 這種政策語言，對一般讀者可能不夠刺激，但對 Biotech 投資人來說，這是很重要的訊號。因為 Biotech 的估值，很大一部分來自未來現金流折現。而 FDA 的態度，會直接影響三件事： 第一，臨床試驗要不要多做一個。 第二，上市申請能不能提前。 第三，既有資料能不能被接受為加速核准或條件式核准基礎。 如果 FDA 要求變得比較可預期，開發時間縮短，補件風險下降，那同一條管線的 rNPV，也就是風險調整後淨現值，就會自然上升。這就是為什麼監管風向會影響整個 XBI。不是因為 FDA 口號好聽，而是因為它可能直接縮短 Biotech 的上市路徑。 02｜Moderna：同一個 mRNA 流感疫苗，命運突然轉向 Moderna 是這波 FDA 風向轉變裡最具代表性的案例之一。 COVID 19 疫苗紅利退潮後，Moderna 必須證明自己不是只靠疫情時代吃飯的公司。它的重要下一步，是 mRNA 流感疫苗 mRNA 1010（mFLUSIVA），以及流感與新冠組合疫苗。 但這條路一開始並不順。 先前 Moderna 的申請曾因臨床設計、資料補充與審查標準問題，被 FDA 卡住。對 Moderna 來說，這不只是單一產品問題，而是市場對「mRNA 平台能不能在 COVID 之外持續成功」的信心問題。 轉折出現在 6 月 18 日，FDA 疫苗與相關生物製品諮詢委員會針對 Moderna 的 mRNA 流感疫苗進行討論，並分別以 9 比 0 的結果，認為 mRNA 1010 對 50 至 64 歲、以及 65 歲以上成人族群的效益大於風險。這讓 Moderna 成為美國第一款 mRNA 季節性流感疫苗潛在核准案的重要候選者。這件事真正有意思的地方在於：資料本身沒有突然變魔法，變的是 FDA 對證據包的接受度，以及諮詢委員會對風險效益的看法。 對市場來說，這是一個訊號： FDA 不是不看風險。 但如果資料足夠支持，創新平台不會被無限期拖住。 03｜uniQure：罕見病基因療法，重新看到加速核准路徑 比 Moderna 更戲劇化的，是 uniQure。 uniQure 的 AMT 130 是一款針對 Huntington’s disease（亨丁頓氏症）的基因療法。Huntington’s disease 是由 HTT 基因突變造成的遺傳性神經退化疾病，患者的運動、認知與精神功能會逐步惡化，目前仍缺乏真正能改變疾病進程的療法。 AMT 130 的策略，是透過一次性基因療法降低有毒突變 huntingtin 蛋白的表達。 問題在於，這類疾病很難做傳統大型隨機對照試驗。患者少、疾病進展慢、手術侵入性高，加上要設計假手術對照，倫理與執行上都極為困難。先前市場最擔心的是，FDA 是否堅持必須要大型對照試驗，才願意接受上市申請。若答案是肯定的，AMT 130 的開發時間與成本都會大幅增加。 但最新訊號顯示，FDA 已允許 uniQure 以三年 Phase 1/2 資料支持加速核准路徑的 BLA 申請，也就是生物製劑許可申請。 公開資料指出，FDA 表示 AMT 130 三年資料可支持其規劃中的 BLA 申請，這對罕見病基因療法很重要。因為它代表 FDA 願意在沒有傳統大型三期試驗的情況下，考慮以長期追蹤、自然史對照與臨床量表資料支持加速核准。 這不是放水，而是承認罕見病與神經退化疾病不能全部套用常規大規模試驗模板。 04｜REGENXBIO：Navsunli 的回轉，更像是罕見病審查風向球 REGENXBIO 的案例，同樣具代表性。 其基因療法 Navsunli（RGX 121）用於 Hunter syndrome，也就是 MPS II，第二型黏多醣症，一種罕見且嚴重的遺傳性疾病。這類疾病患者少，疾病進展快，長期對照試驗很難做，也很難讓家長接受孩子被分配到安慰劑組。先前 FDA 對 REGENXBIO 的申請要求更高資料，一度讓市場認為產品前景受阻。但 6 月，FDA 轉向支持 REGENXBIO 重新提交 BLA，並表示會以加速方式審查，且不要求新增患者或額外試驗。REGENXBIO 也公告，FDA 認可公司可在與 FDA 會議後重新提交 Navsunli 的 BLA，並強調 FDA 對罕見病加速核准路徑的支持。公開報導也指出，FDA 對 REGENXBIO 罕見病基因療法的態度反轉，消除了新增患者或額外安慰劑對照試驗的要求，並帶動股價反彈。 這一類案例累積起來，就不只是單一公司利多，它開始變成整個罕見病與基因療法板塊的估值重估。 05｜XBI 反攻，不只靠 FDA，也靠 M&A 重啟 監管只是第一根火柴。 第二根火柴，是 M&A，也就是併購，2026 年以來，全球製藥併購明顯回溫。市場資料顯示，2026 年前六個月已有約 1,340 億美元藥品與生技交易，超過 2025 年全年的 1,120 億美元；其中已有 33 起金額超過 10 億美元的 Biotech 收購案。 這背後邏輯很清楚，Big Pharma 正面臨專利懸崖。 未來數年，多款重磅藥將失去市場獨占，收入缺口必須靠外部管線補上。相比從零自己研發，直接買進已經有臨床資料、可望進入後期或上市的資產，仍是最快方式。所以今年看到 GSK 買 Nuvalent，AbbVie 買 Apogee，Merck、Lilly、Pfizer 等公司持續在不同治療領域加碼，並不意外。對 XBI 這類中小型 Biotech 權重較高的指數來說，M&A 是最直接的估值催化。只要市場相信 Big Pharma 會繼續出手，中小型 Biotech 就不會只用「現金還能燒多久」來估值，而會開始重新計算「誰可能成為下一個被買走的標的」。 結語｜FDA 變化不是全面放水，而是讓「好資料」更快被看見 這一波 XBI 反攻，不能簡化成市場突然樂觀。 更準確地說，是幾個條件同時改善： FDA 釋放更高效率、更務實的審查訊號。 罕見病與基因療法重新看到加速核准路徑。 mRNA、基因療法、罕見病公司股價因監管轉向而反彈。 Big Pharma M&A 正在加速。 資金重新尋找中小型 Biotech 的高彈性機會。 當這些因素疊在一起，Biotech 重新被市場定價，就不奇怪了。當然，FDA 變化不代表所有公司都會過關。沒有資料的公司，還是沒有資料。安全性不過關的產品，還是會被擋下。臨床終點模糊、商業價值不清的管線，也不會因政策口號就突然變好。但對那些真正有資料、有病人需求、有合理法規路徑的 Biotech 來說，現在的環境確實比過去一段時間友善許多。 這就是醫藥板塊反攻的第一個訊號，不是泡沫回來了。 而是市場開始重新相信：只要資料夠硬，監管路徑不一定永遠那麼窄。 本文僅供產業研究與知識分享，不構成投資、醫療、募資或個股建議。 商業分析系列 商業分析系列 zh Hant", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/fda-regulatory-shift-biotech-rebound/cover.svg", "banner_image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/fda-regulatory-shift-biotech-rebound/cover.svg", "date_published": "2026-06-28T00:50:00.000Z", "tags": [ "疫苗", "感染症", "BD", "臨床數據", "生技投資" ], "language": "zh-Hant", "authors": [ { "name": "Drugnews 編輯部", "url": "https://drugnews.com.tw/team.html" } ] }, { "id": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-27-pancreatic-cancer-ras-prmt5-mat2a-combination.html", "url": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-27-pancreatic-cancer-ras-prmt5-mat2a-combination.html", "title": "胰臟癌再爆：RAS 抑制劑之後，PRMT5／MAT2A 聯合療法把想像空間再打開", "summary": "胰臟癌正在進入 RAS 抑制劑與 PRMT5／MAT2A 合成致死聯合療法的新階段，市場開始重新評估 daraxonrasib 作為治療骨架的價值。", "content_text": "胰臟癌再爆：RAS 抑制劑之後，PRMT5／MAT2A 聯合療法把想像空間再打開 「癌王」胰臟癌，正在進入少見的突破密集期。 先是 Revolution Medicines 的 daraxonrasib 在 RASolute 302 研究中，讓既往治療過的轉移性胰臟導管腺癌患者整體存活期幾乎翻倍。 研究顯示，daraxonrasib 組中位整體存活期達 13.2 個月，化療組為 6.6 至 6.7 個月。 這對長期缺乏有效治療的胰臟癌而言，已經是足以改寫臨床路徑的資料。 但更大的驚喜，來自 Tango Therapeutics 和 Revolution Medicines 的聯合療法。 Tango 的 vopimetostat 聯合 daraxonrasib，用於 MTAP 缺失、RAS 突變的轉移性胰臟癌患者，在早期 Phase 1/2 研究中交出驚人訊號： 12 名可評估患者中，客觀緩解率達 92%。 疾病控制率達 100%。 6 個月無惡化存活率達 90%。 中位無惡化存活期尚未達到。 這組資料樣本很小，還不能直接下結論。 但它已經足以讓市場重新思考： RAS 抑制劑真正的價值，可能不只是單藥，而是成為胰臟癌聯合療法的核心骨架。 01｜為什麼 Vopimetostat + Daraxonrasib 這麼震撼？ 胰臟癌的治療難，不只在於發現晚、進展快，也在於 KRAS 突變比例極高，且腫瘤微環境非常複雜。Daraxonrasib 已經證明 RAS 可以被有效打擊，但癌細胞通常不會只靠一條路活下去。Tango 選擇的切入口，是 MTAP 缺失。 MTAP 缺失存在於約 10% 至 15% 的癌症中，在胰臟癌比例更高。MTAP 缺失會讓腫瘤細胞內累積 MTA，進而創造出對 PRMT5 抑制特別敏感的代謝弱點。Vopimetostat 正是利用這個弱點，針對 MTAP 缺失腫瘤進行合成致死攻擊。 簡單說： Daraxonrasib 負責堵住 RAS 主幹訊號。 Vopimetostat 則攻擊 MTAP 缺失帶來的代謝脆弱點。 一個打生長驅動，一個切代償弱點。這就是為什麼兩者聯用可能產生 1+1 大於 2 的效果。從資料上看，差距也很清楚。 Daraxonrasib 單藥在 RASolute 302 中已經很強，但客觀緩解率約 33%，6 個月無惡化存活率約 58.7%。Vopimetostat 單藥在 MTAP 缺失胰臟癌中也有活性，但緩解率仍無法與聯合療法相比。當 vopimetostat 與 daraxonrasib 合併後，早期緩解率直接衝到 92%，這就是市場真正興奮的原因。 更重要的是，這批患者並不是最理想的早線患者。資料中包含二線與三線病人，不少患者已有肝轉移。也就是說，這不是在最容易治療的人群中做出漂亮數字，而是在相對困難的患者裡看見強訊號。 02｜安全性是關鍵：療效漂亮，但劑量訊號要看仔細 Vopimetostat + daraxonrasib 的另一個亮點，是早期安全性看起來可控。 Tango 公告指出，聯合治療多數不良事件為 1 至 2 級，常見包括皮疹、口腔炎／黏膜炎與腹瀉；整體耐受性支持後續推進。 這點很重要，因為 daraxonrasib 單藥本身並不是完全沒有毒性。高劑量 RAS 抑制劑常見皮疹、腹瀉、口腔炎與疲乏，若再加上其他靶向藥，安全性很容易成為限制。目前聯合療法使用的 daraxonrasib 劑量低於部分單藥或化療聯合試驗劑量，這可能反映開發團隊正在尋找療效與耐受性的最佳平衡。 這不是壞事，但後續必須釐清幾個問題： 低劑量 daraxonrasib 在聯合方案中是否足以長期維持 RAS 抑制？ Vopimetostat 是否真的能降低或改變 RAS 抑制相關毒性？ 更大樣本中，3 級以上不良事件會不會上升？ 早期小樣本資料再漂亮，胰臟癌一線 Phase 3 才是真正考試。 03｜IDEAYA 也出手：PRMT5 賽道開始拚「誰更精準」 Tango 的資料讓 PRMT5 MTA 抑制劑瞬間升溫，但競爭者也開始加速表態。 IDEAYA 推出的 IDE892，同樣是針對 MTAP 缺失腫瘤的 MTA 協同型 PRMT5 抑制劑。IDEAYA 將其定位為潛在同類最佳，並已啟動 Phase 1/2 臨床組合研究，探索 IDE892 與 MAT2A 抑制劑、pan RAS 抑制劑的聯合應用。 IDEAYA 的思路很有意思。 MTAP 缺失腫瘤細胞裡 MTA 會累積，而正常細胞中 SAM 相對充足。Vopimetostat 的設計是利用 MTA 存在時 PRMT5 的特殊狀態，但市場擔心，若藥物濃度較高，仍可能影響正常細胞中的 PRMT5，導致血液學毒性或劑量窗口受限。 IDE892 則主打更高選擇性。它不只是偏好 MTA 存在的 PRMT5 狀態，也被設計成在 SAM 濃度高的正常細胞環境中結合較慢，嘗試主動避開正常細胞裡的 PRMT5。 這就是 IDEAYA 所謂潛在 best in class，也就是潛在同類最佳的邏輯。 如果這種選擇性在臨床中成立，IDE892 可能有更寬的治療窗口，也更適合進行雙聯或三聯療法。 04｜MAT2A 是第三塊拼圖：RAS + PRMT5 + MAT2A 的三聯想像 IDEAYA 更大的差異，不只是 IDE892，而是它早就替 IDE892 找好了搭檔：IDE397。 IDE397 是 MAT2A inhibitor，也就是 MAT2A 抑制劑。MAT2A 的作用與 SAM 生成有關。抑制 MAT2A，可以降低腫瘤細胞中的 SAM。 這會帶來兩個效果： 第一，讓 MTA 的相對優勢更大。 第二，讓 PRMT5 更容易處在 IDE892 偏好的狀態。 換句話說，MAT2A 抑制劑是在替 PRMT5 抑制劑「鋪路」。 這就是三聯療法的邏輯： Daraxonrasib 壓住 RAS 主驅動。 IDE892 打擊 MTAP 缺失後的 PRMT5 脆弱點。 IDE397 透過降低 SAM，強化 PRMT5 抑制劑的選擇性與深度。 如果用比較直白的說法，RAS 抑制劑像是踩住油門線路，PRMT5 抑制劑像是切斷腫瘤細胞的代償開關，MAT2A 抑制劑則像是讓 PRMT5 這把刀變得更準、更深。IDEAYA 先前也公布過 IDE892 與 IDE397 在 MTAP 缺失模型中的臨床前強訊號，包括在多種模型中看到腫瘤退縮與完整反應。所以，RAS + PRMT5 + MAT2A 不是口號式三聯，而是一個有清楚生物學邏輯的組合方向。 當然，三聯療法也會帶來更高開發難度。劑量、毒性、病人篩選、藥物交互作用、臨床終點，都會比單藥或雙聯更複雜。但如果能成立，它可能把 MTAP 缺失、RAS 突變胰臟癌推進到真正的精準聯合療法時代。 05｜PRMT5／MAT2A 賽道正在變熱，大型藥廠不會缺席 Tango 的資料，對整個 PRMT5／MAT2A 賽道都是催化劑。 因為它證明了這條合成致死路線，不只在理論或動物模型裡漂亮，已經在最難治的胰臟癌患者身上看到早期強訊號。 這會加速兩件事。 第一，更多藥廠會尋找 PRMT5、MAT2A 或 MTAP 缺失相關資產。 Gilead、BeiGene、CSPC 等公司都已經在相關方向布局，未來 BD，也就是商務開發與授權合作，和併購很可能繼續升溫。 第二，RAS 抑制劑會從單藥資產變成聯合療法平台。 Daraxonrasib 不再只是二線胰臟癌藥物，而是可與 PRMT5、EGFR、免疫療法、MAT2A、化療甚至其他 RAS 抑制劑搭配的核心骨架。 這就是 RAS 抑制劑真正的大機會。一旦 RAS 抑制劑成為 backbone，也就是治療骨架，整個腫瘤組合療法會圍繞它重新設計。 結語｜胰臟癌正在從化療時代，走向精準聯合療法時代 Daraxonrasib 把 RAS 抑制劑推進胰臟癌核心舞台。 Vopimetostat 則證明，MTAP 缺失可能成為 RAS 聯合療法的重要突破口。 IDEAYA 的 IDE892 + IDE397，再加上 RAS 抑制劑的三聯想像，則把這個故事推向更深一層：胰臟癌未來可能不再只是單一靶點治療，而是根據 RAS 突變、MTAP 缺失、代謝脆弱點與耐藥通路，設計出多機制精準組合。 這仍然是早期故事。 樣本小。 追蹤短。 安全性和長期存活還要靠 Phase 3 證明。 但方向已經很清楚。對胰臟癌這種長期幾乎沒有好消息的癌種來說，只要能把生存期再往前推一步，就是巨大的臨床意義。 Daraxonrasib 已經把門撞開。Vopimetostat 讓市場看到門後還有更大空間。而 PRMT5／MAT2A／RAS 三聯療法，可能正是下一個更值得期待的答案。 本文僅供產業研究與知識分享，不構成投資、醫療、募資或個股建議。 商業分析系列 商業分析系列 zh Hant", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/pancreatic-cancer-ras-prmt5-mat2a-combination/cover-generated.svg", "banner_image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/pancreatic-cancer-ras-prmt5-mat2a-combination/cover-generated.svg", "date_published": "2026-06-27T02:30:00.000Z", "tags": [ "胰臟癌", "RAS", "PRMT5", "MAT2A", "臨床數據", "生技投資", "BD" ], "language": "zh-Hant", "authors": [ { "name": "Drugnews 編輯部", "url": "https://drugnews.com.tw/team.html" } ] }, { "id": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-26-tirzepatide-autoimmune-immunometabolism.html", "url": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-26-tirzepatide-autoimmune-immunometabolism.html", "title": "神藥 猛健樂 Tirzepatide 進軍自體免疫，只差臨門一腳？", "summary": "它不像急性感染，用藥幾天或幾週就結束。類風濕性關節炎、乾癬、乾癬性關節炎、發炎性腸道疾病、氣喘、異位性皮膚炎，這些疾病往往跟著患者一輩子。", "content_text": "神藥 猛健樂 Tirzepatide 進軍自體免疫，只差臨門一腳？ Tirzepatide 進軍自體免疫，只差臨門一腳：GLP 1 的下一個戰場，可能不是減重，而是免疫發炎 自體免疫疾病，一直是全球製藥業最肥沃、也最難攻下的戰場之一。 它不像急性感染，用藥幾天或幾週就結束。類風濕性關節炎、乾癬、乾癬性關節炎、發炎性腸道疾病、氣喘、異位性皮膚炎，這些疾病往往跟著患者一輩子。 用藥時間長，換藥路徑清楚，醫師黏著度高，支付體系也早已習慣為有效的免疫藥物買單。這也是為什麼自體免疫疾病能孕育出 Humira（adalimumab，阿達木單抗）這種史詩級藥王，也能讓 Skyrizi（risankizumab，瑞莎奇珠單抗）、Rinvoq（upadacitinib，烏帕替尼）、Taltz（ixekizumab，依奇珠單抗）、Dupixent（dupilumab，度普利尤單抗）這些產品持續放大。 但現在，這個長期由 TNF、IL 17、IL 23、JAK、IL 4R 等傳統免疫通路主導的市場，出現了一個跨界者。 它不是傳統免疫藥。 它來自代謝領域。 它就是 Eli Lilly 的 tirzepatide，商品名包括糖尿病用的 Mounjaro，以及肥胖治療用的 Zepbound。 過去，tirzepatide 的故事很清楚：它是 GLP 1／GIP 雙重受體促效劑，用來治療第二型糖尿病與肥胖。 現在，Lilly 正在把它推進自體免疫疾病的邊界。 這不只是多一個適應症。它代表一個更大的趨勢：肥胖、代謝異常與免疫發炎，正在被放進同一張疾病地圖裡。 01｜Zepbound + Taltz：Lilly 把減重藥放進免疫疾病治療框架 最近 Eli Lilly 公布了兩項非常有代表性的 Phase 3b 臨床研究：TOGETHER PsA 與 TOGETHER PsO。 這兩項研究都不是單純看 tirzepatide 能不能減重，而是把 Zepbound（tirzepatide）和 Taltz（ixekizumab，依奇珠單抗）放在一起，治療同時合併超重或肥胖的免疫發炎疾病患者。 Taltz 是 Lilly 旗下的 IL 17A 抑制劑，已用於乾癬、乾癬性關節炎等疾病。 Zepbound 則是 GLP 1／GIP 雙重受體促效劑，核心優勢是強力體重管理。 TOGETHER PsA 針對的是乾癬性關節炎患者。 研究結果顯示，在第 36 週時，Taltz 與 Zepbound 併用組達到主要終點，也就是同時達成乾癬性關節炎疾病活動度 ACR50 改善，以及至少 10% 體重下降。更重要的是，Taltz + Zepbound 組有 33.5% 患者達到 ACR50，而 Taltz 單藥組為 20.4%。這項研究納入 271 名合併超重或肥胖、且至少有一項體重相關共病的活動性乾癬性關節炎成人患者。 TOGETHER PsO 針對的是中重度斑塊型乾癬患者。同樣在第 36 週，Taltz + Zepbound 組在「皮膚完全清除」與「至少 10% 體重下降」的複合終點上，顯著優於 Taltz 單藥。PASI 100，也就是皮損完全清除的比例，併用組為 40.6%，Taltz 單藥組為 29.0%。達到 PASI 100 且減重至少 10% 的比例，併用組為 27.1%，單藥組僅 5.8%。 這組資料的意義，不只是「減重藥讓患者變瘦」。 而是：在傳統免疫藥已經控制部分疾病活動的基礎上，加入 tirzepatide 仍能進一步提高皮膚與關節治療效果。這就是真正關鍵的地方。 Tirzepatide 不是要取代 IL 17A 抑制劑，但它是要成為免疫疾病中「肥胖與代謝發炎族群」的治療加成工具。 02｜為什麼是乾癬與乾癬性關節炎？因為肥胖與免疫發炎本來就綁在一起 Lilly 選擇乾癬與乾癬性關節炎，不是偶然。 這兩個疾病本來就和肥胖、代謝異常、心血管風險高度重疊，乾癬不是單純皮膚病。它是一種全身性免疫發炎疾病。患者可能出現皮膚紅斑、脫屑、搔癢，也可能進一步發展為乾癬性關節炎，造成關節疼痛、僵硬、腫脹與功能下降。這些患者常常合併肥胖、脂肪肝、高血壓、胰島素阻抗與心血管風險。脂肪組織也不是單純儲存熱量的倉庫，肥胖狀態下，脂肪組織會釋放多種發炎介質，讓全身處於慢性低度發炎狀態。這種發炎背景可能讓乾癬與乾癬性關節炎更難控制，也可能降低部分生物製劑的治療反應。 換句話說，在這類患者身上，免疫疾病和代謝疾病不是兩條平行線，而是互相拉扯的惡性循環。 體重越高，發炎負荷可能越高。 發炎越強，疾病活動度越難控制。 疾病越難控制，活動量下降，體重又更難管理。 這就是 TOGETHER 系列研究的臨床邏輯，如果只用 Taltz 抑制 IL 17A，可以處理免疫發炎的一部分。但如果同時用 Zepbound 改善體重、代謝狀態與發炎背景，是否能讓患者達到更完整的治療目標？ 目前資料顯示，答案至少是值得繼續往前推進。 03｜Tirzepatide 進軍自免，真正賣點不是「減肥」，而是「免疫代謝」 這裡要把概念講清楚。 Zepbound 在自體免疫疾病裡的角色，不應該只被理解成「讓患者順便瘦一點」。真正的新概念，是 immune metabolism（免疫代謝）。免疫系統和代謝系統本來就彼此相連。發炎會影響胰島素敏感性、脂肪組織功能、肝臟代謝與肌肉功能。肥胖也會影響免疫細胞、細胞激素、脂肪因子與全身發炎狀態。所以，當 tirzepatide 讓患者體重下降、改善胰島素阻抗、降低部分代謝發炎指標時，它可能不是單純改變體重計上的數字，而是在改變免疫疾病背後的土壤。不過，這裡仍然有一個關鍵問題沒有完全回答： Tirzepatide 在乾癬與乾癬性關節炎中的增益，主要是來自體重下降後的間接改善？ 還是它本身對免疫發炎路徑具有更直接的調節作用？這個問題非常重要。如果主要收益來自減重，那 Zepbound 的定位會相對清楚：它適用於合併肥胖或超重的免疫疾病患者。如果未來能證明 tirzepatide 對免疫發炎有更直接作用，例如影響發炎細胞激素、脂肪組織免疫環境、腸道免疫或微膠細胞／巨噬細胞樣路徑，那麼它的免疫疾病想像空間會更大。現階段最穩妥的說法是： Zepbound 已經在合併肥胖的乾癬與乾癬性關節炎患者中，證明能為標準免疫治療帶來額外臨床價值。 至於它能否真正成為免疫調節藥物，還需要更多生物標記、組織研究與長期臨床資料證明。 04｜Lilly 沒有只押乾癬，下一站是腸道發炎疾病 Lilly 的布局不只在皮膚與關節，它也正在把 tirzepatide 帶進發炎性腸道疾病。 Lilly 已經啟動 Omvoh（mirikizumab，米利奇珠單抗）與 tirzepatide 併用的研究，用於合併超重或肥胖的中重度克隆氏症與潰瘍性結腸炎患者。Omvoh 是 Lilly 的 IL 23p19 抗體，已用於發炎性腸道疾病。Lilly 試驗登錄資料顯示，COMMIT CD 研究評估的是 mirikizumab 與 tirzepatide 併用，對比 mirikizumab 加安慰劑，用於中重度克隆氏症且合併肥胖或超重的成人患者；COMMIT UC 則針對潰瘍性結腸炎患者。 這個方向很值得看，因為發炎性腸道疾病和肥胖之間的關係比乾癬更複雜。有些患者會因疾病活動與營養吸收問題變瘦，也有相當一部分患者合併肥胖或代謝異常。肥胖可能影響腸道發炎、藥物分布、生物製劑反應、手術風險與疾病控制。Lilly 如果能證明 tirzepatide 加 Omvoh 在這些患者中不只是減重，還能改善腸道症狀、黏膜癒合或長期復發風險，那麼 tirzepatide 的自免故事就會從乾癬疾病譜，進一步走向免疫發炎疾病平台。 這會是很大的事情。 因為自體免疫疾病市場最有價值的地方，不只是單一適應症，而是多適應症擴張。Humira 當年之所以成為藥王，不是因為只做一個疾病，而是橫跨類風濕性關節炎、乾癬、乾癬性關節炎、克隆氏症、潰瘍性結腸炎、僵直性脊椎炎等多個免疫疾病。Tirzepatide 若能在多個「肥胖合併免疫發炎」族群中證明價值，它就可能從代謝藥，變成一個跨領域治療平台。 05｜自免市場從來不缺錢，缺的是下一個能接棒的邏輯 自體免疫疾病的商業價值，Humira 已經證明過，Humira 曾經是全球最賺錢的藥物之一。 2022 年，Humira 全球銷售額仍超過 210 億美元，支撐 AbbVie 免疫學業務高峰。Humira 專利懸崖後，市場一度擔心 AbbVie 會斷崖式下滑。但事實證明，自免市場的價值不是 Humira 一個藥創造的，而是慢性免疫疾病本身創造的。2025 年，AbbVie 免疫學產品組合全球收入達 304.06 億美元，其中 Skyrizi 收入 175.62 億美元，Rinvoq 收入 83.04 億美元。這說明 TNF α 時代之後，IL 23、JAK 等新機制仍能接棒，讓免疫學業務繼續放大，這也是 Lilly 看上自免市場的原因。 它本來就有 Taltz。 也有 Omvoh。 現在又有 Zepbound。 Lilly 不是從零進入免疫疾病，而是把自己的代謝藥物與免疫產品線接起來，這種打法很有意思。 AbbVie 是用免疫學產品接力 Humira。 Lilly 則可能用代謝藥物打開免疫疾病的新入口。 前者是傳統免疫靶點換代，後者是免疫代謝交叉。 如果成功，Lilly 不需要在每一個經典免疫靶點上都和 AbbVie、J&J、Novartis、Amgen、Sanofi 正面硬碰硬。它可以先從合併肥胖或超重的患者切入，打造一個「代謝＋免疫」的新治療類別。這就", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/tirzepatide-autoimmune-immunometabolism/cover-generated.svg", "banner_image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/tirzepatide-autoimmune-immunometabolism/cover-generated.svg", "date_published": "2026-06-26T02:30:00.000Z", "tags": [ "GLP-1", "臨床數據", "生技投資", "製藥巨頭" ], "language": "zh-Hant", "authors": [ { "name": "Drugnews 編輯部", "url": "https://drugnews.com.tw/team.html" } ] }, { "id": "https://vocus.cc/article/6a3b5c8afd897800011d8d0d", "url": "https://vocus.cc/article/6a3b5c8afd897800011d8d0d", "external_url": "https://vocus.cc/article/6a3b5c8afd897800011d8d0d", "title": "【付費深度商業分析文章系列】BD 最高金額不是成交價：真正要拆的是誰承擔了風險", "summary": "BD 交易不能只看最高總金額。真正要拆的是 upfront、近端付款、遠期 milestone、royalty / profit share，以及買方到底接走了哪一段風險。", "content_text": "【付費深度商業分析文章系列】BD 最高金額不是成交價：真正要拆的是誰承擔了風險 BD 交易不能只看最高總金額。真正要拆的是 upfront、近端付款、遠期 milestone、royalty / profit share，以及買方到底接走了哪一段風險。 付費深度商業分析文章系列 付費深度商業分析文章系列 方格子 付費文章", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/external-vocus/6a3b5c8afd897800011d8d0d-source.png", "banner_image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/external-vocus/6a3b5c8afd897800011d8d0d-source.png", "date_published": "2026-06-26T01:00:30.296Z", "tags": [], "language": "zh-Hant", "authors": [ { "name": "Drugnews 編輯部", "url": "https://drugnews.com.tw/team.html" } ] }, { "id": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-25-protect-pet-medical-roche-platform.html", "url": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-25-protect-pet-medical-roche-platform.html", "title": "邁向「寵物醫療界羅氏」的寶泰生醫", "summary": "當毛孩高齡化趨勢推動癌症、心臟病與自體免疫等重症治療的需求升級，市場的長期觀察核心，在於誰能率先打造一座寵物重症新藥平台，成為『寵物醫療界羅氏』。而這一改寫行業格局的答案，正於台灣的一家生技公司加速浮現。", "content_text": "邁向「寵物醫療界羅氏」的寶泰生醫 當毛孩高齡化趨勢推動癌症、心臟病與自體免疫等重症治療的需求升級，市場的長期觀察核心，在於誰能率先打造一座寵物重症新藥平台，成為『寵物醫療界羅氏』。而這一改寫行業格局的答案，正於台灣的一家生技公司加速浮現。 羅氏（Roche）不是一家普通的大藥廠。 這家超過百年歷史的全球醫療巨頭，真正厲害的地方，不只是擁有許多重磅藥物，而是把製藥、診斷、研發、臨床開發、法規、全球商業化與疾病管理串成一個完整系統。也因為如此，羅氏在人類醫療市場中扮演的角色，早已不只是「賣藥的公司」，而是具備「診斷伴隨治療」與「全生命週期管理」能力的平台型醫療公司。 這才是羅氏真正的核心壁壘與估值溢價來源。 但有趣的是，相較於人類醫療早已誕生如羅氏般的平台型巨頭，全球寵物醫療領域迄今仍缺乏同等量級的整合者。 隨著毛孩高齡化、寵物擬人化與飼主醫療支付意願的顯著提升，寵物醫療正在從食品保健、疫苗與基礎用藥，加速跨入癌症、心臟病、自體免疫、慢性病與老年照護等重症治療領域。在此市場升級的關鍵點，尚無企業能將『寵物新藥、診斷檢測、獸醫臨床、法規轉譯、GMP製造、商業通路與臨床數據回流』完整串聯，形成具備高度防禦力的商業閉環。 那麼，誰有機會填補這個缺口？ 台灣登錄興櫃的寶泰生醫（7850），正以其獨特的商業模式回答這個問題。 寶泰生醫真正值得市場重新理解的地方，不只是它有 PT001、PT401 等寵物新藥管線，更在於它正在建構一套「人類新藥轉譯寵物醫學平台」，嘗試把人用醫療中相對成熟、風險較低的技術，轉譯到犬貓重大疾病，並透過田間試驗、法規、GMP、獸醫院通路與診斷資料回流，形成一套寵物新藥開發與商業化平台。 這也是寶泰生醫在當前資本市場中，最核心的價值錨點與值得長期追蹤的投資命題。 一、寵物醫療最巨大的機會 過去談寵物經濟，市場最熟悉的是食品、用品、保健品。但真正讓寵物醫療估值升級的，是另一個變化：寵物開始高齡化，毛孩從寵物變成家人。 當寵物只是寵物，消費者買的是陪伴。當寵物變成家人，飼主願意支付的就不只是保健，而是治療選擇。癌症怎麼辦？心臟病怎麼辦？免疫疾病怎麼辦？這些問題，才是寵物醫療下一階段真正的市場。 根據Grand View Research，全球伴侶動物醫藥市場2025年約258.8億美元，2034年預估達669.6億美元，年複合成長率約11.22%。 問題是：市場升級了，產業結構卻沒跟上。現在的寵物醫療有四個明顯缺口： 缺專為犬貓重大疾病設計的新藥——很多治療仍依賴人用藥經驗。 缺診斷與治療整合——有診斷但治療不足，有治療概念但缺乏標準化路徑。 缺法規與臨床轉譯能力——人用技術不能直接搬到犬貓身上。 缺通路閉環——藥做出來還不夠，需要獸醫院、飼主教育、治療流程與長期追蹤。 這就是為什麼寵物醫療缺一個「羅氏」——不是缺一家更大的寵物藥公司，而是缺一個能把重大疾病解決方案系統化的平台型公司。 二、為什麼寵物醫療需要羅氏？因為系統才會創造市值 重症醫療和保健品最大的差別是：保健品靠品牌、通路、行銷就能賣；重症醫療不行。它需要一整套系統——診斷工具、治療方案、法規路徑、獸醫院採用、飼主付費意願，以及真實世界資料。 這就是羅氏最有價值的地方。2025年，羅氏集團銷售額達615億瑞士法郎，製藥業務477億、診斷業務138億，研發投入122億。羅氏真正強的不是單一產品，而是藥物、診斷、研發與商業化之間形成的系統。 一顆藥會過專利期，一條管線會有失敗。但如果一家公司建立的是系統，它就可以不斷把新的藥、新的診斷放進同一條價值鏈裡放大。 這也是為什麼寶泰生醫值得被放在「結構」而不是「規模」的角度理解。 寶泰目前尚未達到羅氏的規模與體量，但是他已經開始有了羅氏的結構對稱性的樣子，抓住全球寵物醫療正在進入一個需要平台型整合者的時代。把新藥、診斷、獸醫院、法規與通路串起來，並有機會取得下一階段寵物醫療的平台地位。 今天動物健康市場不是沒有大公司——Zoetis、IDEXX、Elanco都已經證明動物健康可以打造數百億美元級別的公司。但真正稀缺的是：在高齡寵物重症醫療裡，把新藥、診斷、法規、獸醫臨床與商業通路串成一套疾病解決方案的公司。 寶泰目前推進的 PT001、PT401，以及後續犬貓癌症、自體免疫等管線，並不只是單純的產品開發，而是有機會透過獸醫臨床、檢測診斷與資料回流，逐步建立寵物界的「精準重症醫療閉環」，這也是寶泰補足現有全球寵物醫療四大缺口的重要切入點。 這才是寶泰生醫真正值得市場追蹤的地方。 三、寵物用藥的高資本效率：一條更短的轉譯路徑 很多人聽到寵物新藥，第一個反應是：市場太小、藥價不高、飼主不願付錢。這個直覺只對了一半——寵物用藥市場的確比人用藥小。但真正有意思的地方是：它可能用更低成本、更短週期，完成人用醫療難以快速完成的事。 根據 HealthforAnimals 的統計數據，美國伴侶動物新活性成分藥物的平均研發週期僅約 6.5 年，平均投入資金約 2,250 萬美元（高成本極端案例約為 6,200 萬美元）。相比之下，人類新藥開發動輒耗時10年以上，且需挹注數億至數十億美元。 寵物用藥不是沒有門檻——它有法規、臨床、製造、通路要求。但它也不像人用藥那樣，必須花數十年、數十億美元、全球大型臨床才能開始證明價值。而是走一條更短、更輕、更接近臨床現場的新藥轉譯路徑。 這正是寶泰生醫展現平台差異化優勢的關鍵所在。寶泰避開了從頭篩選化合物分子、動輒耗資億萬的傳統重資產模式，而是開闢了一條『資產輕量化』與『去風險化』的轉譯新路。 其戰略核心在於將人類醫療中已進入臨床、通過安全性驗證的成熟資產，平移並轉譯至犬貓重大疾病。這使寶泰能直接越過早期最為燒錢且失敗率極高的研發階段，隨後透過縝密的目標動物試驗、法規攻防及獸醫臨床通路的閉環，將高價值的人用技術轉化為寵物醫療市場的剛需產品。 寶泰所掌握這條轉譯路徑，就更有機會用相對更高的資本效率，創造出平台型醫療公司的價值。 表1、人用藥與寵物用藥的差異比較，寵物用藥如何做到低成本與高效率 比較項目 人用藥 寵物用藥 開發成本 常見估計可達數億至數十億美元級別 伴侶動物新活性成分藥物平均約2,250萬美元，較高案例約6,200萬美元 開發週期 常需 10 年以上，且後期臨床昂貴 美國伴侶動物新藥平均約 6.5 年 臨床驗證 大型、多中心、跨國、受試者數龐大 以目標動物安全性、有效性與田間試驗為核心 法規路徑 IND → Phase I/II/III → NDA/BLA 美國 FDA 之新獸藥（NADA）有條件新獸藥之核准標準 ；台灣需依循本土獸醫藥品管理與田間試驗之剛性法規規範 支付決策 醫院、醫師、保險、健保、藥品福利管理者、指南 獸醫院、飼主、通路教育、疾病急迫性 成功關鍵 大型臨床與支付體系 目標動物適用性、獸醫接受度、飼主支付意願、通路滲透 平台價值 來自新藥研發、專利、適應症擴張與全球商業化 來自人用技術轉譯、田間試驗效率、獸醫通路與資料回流 四、寶泰為什麼像羅氏？不是規模，而是結構 那麼，為什麼是寶泰？ 羅氏之所以能奠定其行業巨頭地位，核心不在於單純的製藥或市值體量，而是在於其獨特的結構。寶泰現階段規模雖無法與羅氏同日而語，但公司絕非僅著眼於單一寵物新藥管線的開發；相反地，寶泰正於寵物醫療市場中，加速搭建一套與羅氏底層邏輯相仿，卻具備『高資本效率、敏捷迭代、且深度扎根獸醫臨床現場』的輕量化閉環。 表2、羅氏與寶泰生醫的相似處：閉環結構的組成 對比項目 人用醫療的羅氏 寵物醫療的寶泰生醫 核心定位 醫藥 × 診斷 × 疾病管理的全球平台 寵物新藥 × 診斷 × 獸醫臨床 × 通路的轉譯平台 產品核心 腫瘤、免疫、血液、眼科等重大疾病藥物 PT001 癌症疫苗、PT401 犬心臟病基因療法、PT004/PT302 PT304 犬貓癌症、自體免疫管線 診斷入口 診斷業務協助疾病分型、早期辨識與治療決策 牧騰於檢測、診斷及再生醫療領域的技術，整合既有的獸醫院通路網絡，全方位錨定寵物醫療的臨床第一線入口 臨床場景 醫院、醫師、臨床試驗中心 動物醫院、田間試驗、獸醫臨床回饋 法規與製造 全球藥證、GMP、臨床與商業化能力 與永鴻合作強化 GMP 製造、法規輔導與藥品通路資源 商業化槓桿 全球市場、醫院准入、診斷與用藥閉環 獸醫院網絡、寵物用品通路、飼主教育與治療流程 資料回流 臨床資料、診斷資料與疾病管理資料持續支持下一代產品 田間試驗、獸醫院端使用經驗、診斷資料與治療結果回流，支持後續管線開發 寶泰 與 羅氏 兩家公司真正相似的地方，不在規模，而在結構。 若以人類醫療巨擘羅氏（Roche）作為戰略參照，寶泰正於寵物醫療領域實踐相同的宏大藍圖：以精準診斷鎖定高齡寵物的重症缺口、用創新藥物提供臨床治療選擇、以田間試驗與法規准入築起信任壁壘，並透過獸醫院與商務通路將醫研解方推向全球市場。 當你仔細觀察閱讀寶泰的財報、法說報告與近年的佈局，你會發現寶泰的真實結構更接近： 新藥資產 + 診斷入口 + 獸醫臨床 + 法規製造 + 商業通路 + 市場回饋， 而這才是「寵物醫療的羅氏」該有的樣子。 五、若寶泰成為寵物醫療界的羅氏，這個生態位階將展現多大的資本磁吸效應？ 寵物醫療界真的誕生一個羅氏，本身應該將是一個數百億美元級別的平台公司，來自它在整個寵物重症醫療價值鏈中的位置，這也是寶泰生醫真正值得被重新理解的地方。 首先，以醫療巨頭羅氏為參照起點。 人用醫療方面，羅氏市值約 3,389 億美元。若以 2025 年全球藥品支出約 1.6 兆美元，從羅氏市值約等於全球藥品市場的 21%。 寵物醫療方面，全球伴侶型動物醫藥市場 2025 年約", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/protect-pet-medical-roche-platform/cover.png", "banner_image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/protect-pet-medical-roche-platform/cover.png", "date_published": "2026-06-25T00:30:00.000Z", "tags": [ "寶泰生醫", "寵物醫療", "羅氏", "平台型公司", "生技投資", "製藥巨頭" ], "language": "zh-Hant", "authors": [ { "name": "Drugnews 編輯部", "url": "https://drugnews.com.tw/team.html" } ] }, { "id": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-24-ai-zasocitinib-sotyktu.html", "url": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-24-ai-zasocitinib-sotyktu.html", "title": "AI製藥，第一藥終於要來了嗎？武田 Zasocitinib 頭對頭打敗 Sotyktu", "summary": "過去，口服藥在中重度乾癬市場裡，常常扮演的是「方便但療效有限」的角色。真正能把皮膚清得很乾淨的，仍然是 Skyrizi（risankizumab，瑞莎奇珠單抗）、Tremfya（guselkumab，古塞奇尤單抗）、Cosentyx（secukinumab，司庫奇尤單抗）、Taltz（ixekizu…", "content_text": "AI製藥，第一藥終於要來了嗎？武田 Zasocitinib 頭對頭打敗 Sotyktu 武田製藥闖入一場大考：Zasocitinib 頭對頭打敗 Sotyktu 乾癬治療的門檻，正在被快速拉高。 過去，口服藥在中重度乾癬市場裡，常常扮演的是「方便但療效有限」的角色。真正能把皮膚清得很乾淨的，仍然是 Skyrizi（risankizumab，瑞莎奇珠單抗）、Tremfya（guselkumab，古塞奇尤單抗）、Cosentyx（secukinumab，司庫奇尤單抗）、Taltz（ixekizumab，依奇珠單抗）這些生物製劑。 但這個格局正在鬆動。 先是 Johnson & Johnson 的 Icotyde（icotrokinra，口服 IL 23 受體拮抗劑）在 2026 年 3 月獲 FDA 核准，成為第一款口服 IL 23 受體拮抗劑，用於中重度斑塊型乾癬。這款藥的意義不是只有「又多一個口服選項」，而是直接把口服乾癬藥物的療效標準推向更高層級。FDA 核准 Icotyde 用於成人與 12 歲以上、體重至少 40 公斤的中重度斑塊型乾癬患者，也讓市場重新思考：如果口服藥能接近生物製劑，患者會不會重新選擇？ 緊接著，Takeda 的 Zasocitinib（TAK 279，口服 TYK2 抑制劑）又把火燒得更旺。6 月，Takeda 公布 Zasocitinib 在 LATITUDE Atlas 頭對頭 Phase 3 試驗中的結果。這是一項直接對比 BMS 已上市 TYK2 抑制劑 Sotyktu（deucravacitinib，氘可來昔替尼）的研究。結果顯示，第 16 週時，Zasocitinib 在 PASI 100，也就是皮損完全清除這個主要終點上，顯著優於 Sotyktu。超過 35% 的患者達到完全清除，比例是 Sotyktu 的 2.5 倍以上。Takeda 也表示，Zasocitinib 在 PASI 90 與醫師整體評估完全清除等關鍵次要終點上，同樣達到統計學優越性。 這不是一場普通的口服藥比較。 因為當一款口服乾癬藥，把 PASI 100 設為頭對頭研究主要目標時，代表它不再滿足於「比傳統口服藥好一點」。它要用生物製劑的標尺來衡量自己。這也是 Takeda 現在真正面對的大考：🔍 Zasocitinib 已經證明臨床資料可以很強，但它能不能在 Skyrizi、Tremfya、Cosentyx、Taltz 這些王牌生物製劑長期把持的市場裡，真的撕開一道口子？ 01｜乾癬治療的標準，已經從 PASI 75 卷到 PASI 100 要理解這場競爭，先要理解 PASI。 PASI 是乾癬面積與嚴重程度指數，用來衡量皮膚病灶改善程度。 🔍 PASI 75，代表皮損改善 75%。 🔍 PASI 90，代表皮損幾乎清除。 🔍 PASI 100，代表皮損完全清除。 很多年前，PASI 75 就已經是令人滿意的治療目標，因為當時傳統治療選擇有限，能讓皮膚改善 75%，已經很不錯。但 IL 17、IL 23 生物製劑上市後，市場標準被大幅拉高，患者不只想「好一點」。而是希望皮膚乾淨、不要脫屑、不要紅斑、不要被別人看見病灶，也不要在夏天穿短袖時感到尷尬。 乾癬不是只有皮膚問題，它會影響睡眠、情緒、社交、自信與工作。對很多患者來說，「完全清除」不是數字遊戲，而是回到正常生活，所以，PASI 100 的意義很大。Takeda 選擇用 PASI 100 作為 LATITUDE Atlas 的主要終點，其實是在宣告：📌 Zasocitinib 不只是要打敗另一款口服藥，而是要證明口服藥也能追求生物製劑級別的清除效果。 這個定位非常激進，也非常必要。 因為如果 Zasocitinib 只比 Sotyktu 好一點，商業化不一定能成功，但如果它能讓口服藥真正觸碰到「完全清除」這個患者最在意的目標，故事就完全不同。 02｜Zasocitinib 的價值：AI 分子設計，不只是行銷名詞 Zasocitinib 之所以受到關注，還有一個原因：它是 AI 輔助設計小分子中，臨床進度最靠前、也是最有商業化機會的案例之一。 Zasocitinib 最早由 Nimbus Therapeutics 與 Schrödinger 合作開發。 Schrödinger 的平台以物理模擬、自由能計算與機器學習方法協助小分子設計。這類技術不是讓 AI 憑空「發明藥物」，而是在藥物化學設計中，提高對親和力、選擇性、溶解度與藥物性質的預測能力，讓團隊更快篩選出值得合成的分子。Schrödinger 的案例資料也明確將 TAK 279，也就是 Zasocitinib，描述為高度選擇性的口服 TYK2 抑制劑。2022 年底，Takeda 以 40 億美元首付款，加上最高 20 億美元銷售里程碑，總額最高 60 億美元，收購 Nimbus 的 TYK2 專案。 當時市場對這個價格有疑問，畢竟，這還是一個當時尚未進入三期成功兌現的口服自免管線。現在回頭看，Takeda 至少在臨床層面已經拿到第一張漂亮成績單。Zasocitinib 先是在 Phase 3 中打敗安慰劑與 Otezla（apremilast，阿普米司特）。第 16 週 PASI 90 達到 61.3% 與 51.9%，遠高於安慰劑與 Otezla；靜態醫師整體評估清除或近乎清除的比例也明顯領先。現在又在頭對頭研究裡打敗 Sotyktu。這讓 Zasocitinib 的故事不再只是「AI 設計藥物很有未來」。 而是： ✅ AI 輔助設計的小分子，真的可以走到 Phase 3。 ✅ 真的可以在頭對頭研究中擊敗已上市同類藥。 這對 AI 製藥來說，是很重要的實證，但對 Takeda 來說，這還不是勝利，因為臨床勝利只是前半場，真正難的是市場。 03｜TYK2 為什麼重要？它是 JAK 風險之後的「窄門」 TYK2 屬於 JAK 家族，JAK 家族包含 JAK1、JAK2、JAK3 與 TYK2。 這些激酶參與免疫與發炎訊號傳遞。傳統 JAK 抑制劑在類風濕性關節炎、異位性皮膚炎、發炎性腸道疾病等領域證明過療效，但也因為廣泛影響免疫、造血與代謝訊號，長期受到感染、血栓、心血管事件、惡性腫瘤風險等安全性疑慮影響。TYK2 的吸引力在於，它更集中地介入 IL 23、IL 12 與第一型干擾素相關訊號，這些路徑和乾癬等免疫疾病高度相關。如果能選擇性抑制 TYK2，同時避開 JAK1、JAK2、JAK3，就可能取得口服小分子的便利性，又減少傳統泛 JAK 抑制劑的安全性陰影。 這就是 Sotyktu 當年被看好的原因，Sotyktu 是全球第一款獲批的口服 TYK2 變構抑制劑。它不是去打高度保守的 ATP 結合口袋，而是結合 TYK2 的調節區域，藉此提高選擇性，避開傳統 JAK 抑制劑的黑框警告問題。但 Sotyktu 的商業化表現並不如當初預期。2025 年，Sotyktu 銷售額約 2.91 億美元，遠低於外界早期對 40 億美元峰值銷售額的想像。問題不在於 Sotyktu 沒有效，它確實比 Otezla 強，也提供了一個方便的口服選擇。問題是，它不夠強到讓醫師大量從生物製劑轉回口服藥。在一個 Skyrizi、Tremfya、Cosentyx、Taltz 已經把療效門檻推得很高的市場裡，方便不是唯一答案。 醫師和患者最終還是會問： 📌 皮膚能清到什麼程度？ 📌 療效能維持多久？ 📌 安全性是否乾淨？ 📌 保險能不能給付？ 如果這些問題沒有足夠強的答案，口服便利性就很難單獨撬動市場。 04｜Sotyktu 的教訓：口服方便，不等於商業成功 Sotyktu 給 Zasocitinib 上了重要一課，在乾癬市場裡，口服藥的確有需求。許多患者不喜歡打針，不想長期接受注射治療。Johnson & Johnson 針對乾癬患者偏好的 ENCOMPASS 研究也指出，正在接受注射治療的患者中，大多數表示如果有療效相當、安全性良好的新型口服療法，願意改用口服。Icotyde 的核准新聞也強調，口服療法有機會成為一線全身性治療的新選項。但問題在於，「願意改用」有前提。 Sotyktu 卡住的地方，就是療效與市場進入。從療效看，Sotyktu 在 POETYK PSO 1、PSO 2 中，第 16 週 PASI 100 大約 10% 到 14%，PASI 90 在 24 週約 32% 到 42%。這些數字比 Otezla 好，但和 Skyrizi 這類 IL 23 生物製劑相比，仍然有明顯差距。從市場進入看，乾癬市場已經有非常成熟的生物製劑競爭。保險公司、藥品福利管理機構、醫師處方習慣都已被長期建立。新口服藥要進入這個體系，必須付出高昂折扣與市場教育成本。這就是 Zasocitinib 面臨的真正戰場。 ✅ 打敗 Sotyktu 是必要條件，但不是充分條件。 它還要說服市場：自己不只是最好的 TYK2 口服藥，而是有資格和部分生物製劑比較的口服選項。 05｜生物製劑仍然是高牆：Skyrizi 的存在感太強 要理解 Zasocitinib 的挑戰，必須把 Skyrizi 放進來看。 Skyrizi 是 IL 23p19 抗體，已經成為乾癬市場最強大的生物製劑之一。AbbVie 公布的早期核心三期研究資料顯示，Skyrizi 在 UltIMMa 1 與 UltIMMa 2 中，第 16 週 PASI 100 分別達到約 36% 與 51%，第 52 週 PASI 100 更達 56% 與 60%。 這些數字很硬。 Zasocitinib 在頭對", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/ai-zasocitinib-sotyktu/cover.svg", "banner_image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/ai-zasocitinib-sotyktu/cover.svg", "date_published": "2026-06-24T00:13:00.000Z", "tags": [ "AI", "臨床數據", "生技投資", "製藥巨頭" ], "language": "zh-Hant", "authors": [ { "name": "Drugnews 編輯部", "url": "https://drugnews.com.tw/team.html" } ] }, { "id": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-22-obesity-drug-third-place-competition.html", "url": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-22-obesity-drug-third-place-competition.html", "title": "減重藥「第三名」爭奪戰：禮來 與 諾和諾德 之外，誰能成為下一個代謝巨頭？", "summary": "今年 ADA，也就是美國糖尿病學會年會，減重藥戰場又一次被點燃。", "content_text": "減重藥「第三名」爭奪戰：禮來 與 諾和諾德 之外，誰能成為下一個代謝巨頭？ 今年 ADA，也就是美國糖尿病學會年會，減重藥戰場又一次被點燃。 五年前，Novo Nordisk 在這個舞台上公布 semaglutide（司美格魯肽）的 STEP 系列資料，正式把 GLP 1 類藥物從降血糖推向肥胖治療。四年前，Eli Lilly 用 tirzepatide（GLP 1／GIP 雙重受體促效劑）的 SURMOUNT 1 資料反攻，讓市場第一次意識到，減重藥不只可以做到 10% 以上，甚至可以逼近過去只有減重手術才做得到的區間。如今局面已經完全不同。 第一輪戰爭，答案很清楚：Lilly 與 Novo Nordisk 形成雙寡頭。 Mounjaro／Zepbound（tirzepatide）已經成為 Lilly 最強成長引擎。2026 年第一季，Mounjaro 銷售額達 87 億美元，Zepbound 美國銷售額達 41 億美元，兩者合計接近 128 億美元，幾乎就是 Lilly 這幾年市值重新定價的核心。Novo Nordisk 則靠 Ozempic／Wegovy／Rybelsus／Wegovy pill（semaglutide）守住龐大的腸泌素藥物帝國。 2025 年底，美國 FDA 核准 Wegovy pill（oral semaglutide，口服 semaglutide），這是第一個用於體重管理的口服 GLP 1 類藥物。2026 年 1 月正式在美國推出後，Novo 公布 Wegovy pill 第一季處方量約 130 萬張，4 月中旬以來累計已超過 200 萬張，成為美國 GLP 1 類藥物史上最強的口服上市啟動之一。 但真正精彩的，不只是第一名、第二名的王座之爭，更值得看的是「第三名」的戰爭。 因為在減重藥市場，第三名不是安慰獎。它可能代表數百億美元市值想像，也代表一家藥廠是否能在未來十年的心腎代謝市場擁有戰略卡位。Lilly 與 Novo 已經太強，後來者若想正面複製，很難。所以真正的問題不是：誰能打敗 tirzepatide 或 semaglutide？而是： 誰能找到雙寡頭沒有完全解決的缺口？ 01｜雙寡頭戰爭升級：注射劑之外，口服與多靶點才是下一輪主戰場 Lilly 與 Novo 的競爭，早已不是一個產品打一個產品。 這場戰爭已經升級成產品矩陣對產品矩陣。 Novo 的優勢，是 semaglutide 家族的品牌、醫師認知、全球供應鏈，以及從注射劑到口服劑的完整延展。Wegovy injection 已經證明能長期減重，Wegovy pill 則把「不用打針」變成新的增長引擎。Lilly 的優勢，則是更強的療效與更厚的下一代管線。Tirzepatide 已經讓 Lilly 在注射型減重藥上取得明顯商業優勢；口服小分子 orforglipron（Foundayo，口服小分子 GLP 1 受體促效劑）則試圖在口服市場追上 Novo。 今年 ADA 上，Lilly 公布了 orforglipron 與口服 semaglutide 的頭對頭 Phase 3 ACHIEVE 3 研究資料。52 週時，orforglipron 9 mg 與 17.2 mg 分別讓糖化血色素下降 1.9% 與 2.2%，對照口服 semaglutide 7 mg 與 14 mg 的 1.1% 與 1.4%。在最高劑量比較中，orforglipron 的降糖幅度相對高出 57.1%，體重下降也比口服 semaglutide 更強。這組資料很漂亮，說明 Lilly 在口服 GLP 1 小分子上也不是沒有戰鬥力。 但口服戰爭不是只看療效。 它還看耐受性、服藥限制、成本、產能、醫師教育、患者依從性與品牌認知。Novo 先把 Wegovy pill 推上美國市場，並迅速形成處方量優勢，代表 semaglutide 這個老牌分子仍然有非常厚的商業慣性。 真正讓 Lilly 再次拉高天花板的，是 retatrutide。Retatrutide 是 GIP／GLP 1／glucagon 三重受體促效劑，也就是同時作用於三條代謝路徑： GLP 1 負責抑制食慾與改善血糖。 GIP 可能放大腸泌素協同效果。 Glucagon 則可能提高能量消耗與脂肪代謝。 這不是單純多打一個靶點，而是把減重治療推向更完整的代謝調控。在 TRIUMPH 1 試驗中，retatrutide 9 mg 與 12 mg 劑量組在 80 週時平均減重分別達 25.9% 與 28.3%。重度肥胖族群延長至 104 週時，12 mg 組平均減重可達 30.3%。這個數字已經逼近減重手術級別，也讓 Lilly 繼續站在減重療效天花板的最前面。面對 Lilly 的多靶點壓力，Novo 也沒有只守 semaglutide。Novo 的 CagriSema，也就是 semaglutide 加上長效胰澱素類似物 cagrilintide 的複方製劑，正在走另一條路線。 它不追求和 retatrutide 完全同樣的三重受體邏輯，而是把 GLP 1 與 amylin，也就是胰澱素路徑結合，強化飽足感、食慾控制與體重下降。這意味著，雙寡頭已經從第一代 GLP 1 單藥戰，進入第二階段： 口服化。 多靶點。 複方製劑。 合併症延伸。 心腎代謝整體管理。 這場戰爭已經不是誰做出一款好藥，而是誰能建立一整個代謝疾病生態系。 02｜第三名之爭的本質：不是複製 Lilly 或 Novo，而是找到自己的戰略窗口 對追趕者來說，最不現實的策略，就是做一個「比較像 semaglutide」或「比較像 tirzepatide」的產品。因為雙寡頭的護城河太深。 Lilly 有 Zepbound、Mounjaro、retatrutide、orforglipron，還有更多早期代謝資產。 Novo 有 Ozempic、Wegovy、Rybelsus、Wegovy pill、CagriSema，以及全球最完整的 GLP 1 商業化經驗。 第三名若要成立，必須找到自己的非對稱優勢。 今年 ADA 上，各家 MNC，也就是跨國藥廠的路線開始分化，非常清楚。 Pfizer 押注長效與月製劑。 Roche 押注耐受性與雙資產矩陣。 AstraZeneca 押注心腎代謝整合。 Regeneron 押注肌肉保留。 亞洲與中國公司則用在地臨床效率、口服化與多靶點資料，快速把自己推上國際舞台。 換句話說，第三名不會是一個「比較弱的 Lilly」，第三名必須是一個能回答新問題的玩家。 03｜Pfizer：用 Berobenatide 搶月製劑窗口 Pfizer 這次最重要的牌，是 berobenatide。 它來自 Metsera，Pfizer 以高額交易買下 Metsera，背後目的很明確：重新回到肥胖藥物主戰場。 過去 Pfizer 在口服小分子 GLP 1 上遭遇挫折，現在轉向長效注射方向，用 berobenatide 來切入。Berobenatide 的差異化，不是說它一定比 tirzepatide 或 retatrutide 更能減重，而是它有機會做成月製劑。每週一次已經很方便，但如果能做到每月一次，對某些患者來說，依從性與生活干擾會更低，這是很清楚的商業切口。ADA 期間，Pfizer 公布了 berobenatide 的中期資料。VESPER 1 延伸研究中，受試者在 32 週時達到未經安慰劑校正的 15.9% 平均體重下降，且尚未看到平台期。另有 VESPER 3 中期資料顯示，berobenatide 在非糖尿病肥胖患者中可達約 12.3% 體重下降，耐受性與 Wegovy 類似。 這對 Pfizer 是好消息，但還不夠讓它穩坐第三名，因為月製劑的價值，要看三件事： 第一，減重幅度能不能接近主流強效 GLP 1／GIP 藥物。 第二，耐受性是否真的能因長效設計而改善。 第三，患者是否願意用「可能較慢、但較方便」的方式換取長期依從性。 Pfizer 的路線很務實。 它不一定要打出最高減重數字，而是要在「少打針、長期用得下去」這件事上搶位置。如果 Phase 3 能證明這點，Pfizer 就有機會成為第三極的重要候選人。 04｜Roche：一手 Petrelintide，一手 Enicepatide，走的是雙軸策略 Roche 的打法更像雙線作戰。 一條線是 petrelintide，長效 amylin 類似物。 另一條線是 enicepatide，GLP 1／GIP 雙重受體促效劑。 Petrelintide 的故事，不是追求最高減重，而是強調耐受性。Roche 公布的 Phase 2 ZUPREME 1 研究顯示，petrelintide 在 42 週時最高可達 10.7% 平均體重下降，安慰劑組為 1.7%。更重要的是，在最大有效劑量下，沒有出現嘔吐案例，也沒有因胃腸道不良事件而停藥。 這是非常值得注意的差異化。 GLP 1 類藥物最大痛點之一，就是胃腸道副作用。很多患者不是因為藥物沒效，而是因為噁心、嘔吐、便秘、腹瀉、食慾過低而停藥。如果 petrelintide 能提供溫和、耐受性好、可與其他藥物聯用的體重管理方案，它未必需要成為最強減重藥，也可能成為組合療法裡的重要拼圖。 Enicepatide 則負責打療效天花板。Roche 的 enicepatide 在 Phase 2 試驗中，48 週平均減重達 22.7%，超過四分之一高劑量受試者達到至少 30% 體重下降，且體重下降尚未見平台期。 讓 Roche 的代謝藥物布局變得很有層次。 Pe", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/obesity-drug-third-place-competition/cover-generated.png", "banner_image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/obesity-drug-third-place-competition/cover-generated.png", "date_published": "2026-06-22T00:49:00.000Z", "tags": [ "GLP-1", "臨床數據", "生技投資", "製藥巨頭" ], "language": "zh-Hant", "authors": [ { "name": "Drugnews 編輯部", 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2010，但這次的語氣明顯不同。如果說過去 Merck 對 PD 1／VEGF 雙抗的態度是「觀察、保留、嚴格要求整體存活期」，那麼現在更像是：Keytruda 仍是核心，但 MK 2010 已經不能只是備胎。它開始被放進 Merck 下一代腫瘤免疫組合療法的視野裡。 01｜Merck 為什麼突然更重視 MK 2010？ MK 2010 原名 LM 299，來自 LaNova Medicines。2024 年，Merck 以 5.88 億美元首付款、最高 33 億美元總額的交易，取得 LM 299 的全球開發與商業化權利。這款藥物同時阻斷 PD 1 與 VEGF，試圖把免疫檢查點抑制與抗血管生成兩種機制放進同一個分子。 這筆交易在當時已經不小，但 Merck 之後對外談到 MK 2010 時，並沒有表現出非常激進的開發姿態。原因不難理解。 Merck 手上有 Keytruda。任何可能挑戰 Keytruda 地位的新免疫底盤，它都必須看得非常謹慎。如果太早承認 PD 1／VEGF 雙抗可能成為下一代腫瘤免疫主軸，等於某種程度承認 Keytruda 單抗時代正在走向尾聲。 但臨床資料不等人。 Ivonescimab 的 HARMONi 6 資料，把整個局面推進了一步。HARMONi 6 是 PD 1／VEGF 雙抗加化療，對比 PD 1 單抗 tislelizumab 加化療，用於一線晚期鱗狀非小細胞肺癌。研究結果顯示，ivonescimab 組死亡風險降低 34%，整體存活期風險比為 0.66。這是 PD 1／VEGF 雙抗第一次在這個場景裡用整體存活期資料，正面挑戰 PD 1 加化療方案。 這件事對 Merck 的意義很直接。如果 PD 1／VEGF 雙抗真的能把無惡化存活期優勢轉成整體存活期優勢，那它就不只是「另一種聯合療法」。它可能成為下一代腫瘤免疫骨架。而 Keytruda 最怕的，不是某一款藥在單一癌種做出一點進步。真正的威脅，是整個臨床開發邏輯從「PD 1 單抗作為基礎」轉向「PD 1／VEGF 雙抗作為基礎」。這才是 Merck 必須重新評估 MK 2010 的原因。 02｜HARMONi 6 為什麼讓大藥廠開始認真看 PD 1／VEGF？ 過去 PD 1／VEGF 雙抗最常被質疑的地方，是整體存活期。 在很多腫瘤研究裡，無惡化存活期變好，不一定代表患者活得更久。腫瘤變慢一點，可能是影像學上的勝利；但整體存活期，才是真正最硬的終點。 HARMONi 6 的價值就在這裡。 它不是只告訴市場，PD 1／VEGF 雙抗可以讓腫瘤晚一點進展。它開始回答更尖銳的問題：這種雙機制設計，是否真的能讓患者活更久？HARMONi 6 讓人印象深刻的地方，還不只是整體存活期風險比 0.66，而是它的無惡化存活期與整體存活期方向一致。這和過去部分免疫加抗血管生成研究常見的「無惡化存活期漂亮、整體存活期不夠硬」形成差異。也因此，Merck 在最新交流裡對 HARMONi 6 的語氣不再只是冷處理。 第一，整體存活期與無惡化存活期的風險比接近，這點值得重視。 第二，安全性大致符合預期，沒有觀察到非常意外的不良事件。 第三，在某些情境下，PD 1／VEGF 雙抗的無惡化存活期改善，可能轉化成有臨床意義的整體存活期獲益。 這些話聽起來保守，但對 Merck 來說已經不算小。因為它等於承認：PD 1／VEGF 雙抗不是單純概念熱潮，而是可能在特定腫瘤場景裡形成真實臨床價值。 不過，Merck 也沒有完全放下防線。它提出了幾個質疑，尤其是 HARMONi 6 人群能否外推到更廣泛的全球患者。例如，研究入組年齡上限與美國鱗狀非小細胞肺癌高齡患者現實之間，可能存在差異。美國臨床上這類患者中位發病年齡偏高，老年患者共病也更多，因此安全性與療效外推必須謹慎。 再者，PD 1／VEGF 雙抗在不同癌種、不同研究中的曲線形態與風險比並不完全一致，表示這不是一個可以簡單套用到所有腫瘤的機制。這些質疑都合理。但更重要的是，Merck 已經從「這類藥物是否值得看」變成「這類藥物在哪些人群、哪些癌種、哪些聯合方案最值得做」。這就是態度的變化。 03｜MK 2010 現在的資料：看得到潛力，但還不到驚艷 MK 2010 的人體資料目前仍然很早期。 AACR 2026 公布的 MK 2010 研究顯示，在非小細胞肺癌隨機回填隊列中，20 mg/kg 每三週一次劑量，在一線患者中未確認整體反應率為 55%，在先前治療過患者中為 18%；30 mg/kg 劑量組一線與經治患者的未確認整體反應率分別為 44% 與 22%。這組資料可以說有潛力，但還不能說驚艷。原因有三個。 第一，樣本數太小。 一線 20 mg/kg 組只有十幾例患者。這種規模只能看訊號，不能下結論。 第二，反應率不等於整體存活期。 PD 1／VEGF 雙抗真正要證明的，是能不能帶來持久獲益，最好是整體存活期改善。反應率只是第一步。 第三，安全性仍需要更大樣本確認。 PD 1／VEGF 雙抗同時具有免疫與抗血管生成機制，因此蛋白尿、出血、高血壓、血栓、傷口癒合、免疫相關不良事件都需要長期觀察。 Merck 簡報中也提到，20 mg/kg 每三週一次看起來有較好的療效與安全性平衡，支援後續單藥與多種聯合設定探索。 所以，MK 2010 現在的位置很清楚：它不是已經證明自己能和 ivonescimab 或 pumitamig 正面競爭，但它也不再是 Merck 簡報裡一筆帶過的小管線。 它正在變成 Merck 必須認真下注的下一代免疫資產。 04｜Merck 真正想做的，不一定是複製 HARMONi 6 外界最容易問的問題是：Merck 會不會用 MK 2010 做一個類似 HARMONi 6 的大規模一線肺癌試驗？ 答案可能沒有那麼直接。 從 Merck 目前語氣看，它不一定會選擇最寬泛、最燒錢、最正面對撞的策略。更可能的是，它會尋找所謂「甜蜜點」。 也就是找出哪些患者、哪些癌種、哪些聯合療法最可能從 PD 1／VEGF 雙抗中真正獲益。 這種思路其實很 Merck。Keytruda 之所以成功，不只是因為 PD 1 機制強，而是因為 Merck 用大量臨床研究，把不同癌種、不同 PD L1 表達、不同聯合療法、不同治療線別，一層層推開。現在它也可能用同樣邏輯處理 MK 2010。問題是，這一次 Merck 沒有那麼多時間，因為競爭者已經先跑了。 Ivonescimab 已有中國 Phase 3 整體存活期資料。BioNTech 與 Bristol Myers Squibb 共同開發的 pumitamig（BNT327） 也在全球加速，BMS 甚至投入最高 111 億美元共同開發與商業化。Pfizer、Summit、Akeso、BioNTech、BMS 等玩家都在往 PD (L)1／VEGF 方向推進。這條賽道已經不是一場小規模探索，而是下一代腫瘤免疫底盤之爭。因此，Merck 如果還是太慢，可能會錯過一個非常關鍵的轉折。 05｜sac TMT 與 MK 2010：Merck 可能正在構築新的「後 Keytruda 組合包」 除了 MK 2010，Merck 手上還有另一張重要牌：sacituzumab tirumotecan（sac TMT）。 Sac TMT 是 TROP2 抗體藥物複合體，也就是 ADC。它由 Kelun Biotech 開發，Merck 已取得相關權益。近期資料顯示，sac TMT 與 Keytruda 聯合，在一線非小細胞肺癌中相較 Keytruda 單藥，降低疾病進展或死亡風險 65%，反應率也明顯較高。 這對 Merck 的意義很大。 因為它代表 Merck 的後 Keytruda 策略，不一定只有 MK 2010。它可能是多層組合：Keytruda 作為既有免疫底盤，sac TMT 作為 ADC 彈頭，MK 2010 作為下一代 PD 1／VEGF 免疫底盤，再加上 Welireg（belzutifan） 等其他腫瘤資產，形成不同癌種、不同機制的組", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/merck-pd1-vegf-mk2010-keytruda/cover-generated.svg", "banner_image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/merck-pd1-vegf-mk2010-keytruda/cover-generated.svg", "date_published": "2026-06-21T00:00:00.000Z", "tags": [ "BD", "臨床數據", "生技投資", "製藥巨頭" ], "language": "zh-Hant", "authors": [ { "name": "Drugnews 編輯部", "url": "https://drugnews.com.tw/team.html" } ] }, { "id": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-20-enlivex-rain-token-biotech-treasury.html", "url": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-20-enlivex-rain-token-biotech-treasury.html", "title": "【Enlivex 的幣圈豪賭：Biotech 沒收入，卻靠 RAIN 代幣賺出 12 億美元帳面利潤】", "summary": "一家臨床階段 Biotech，沒有藥品銷售收入，卻在一年內做出 12 億美元級別的淨利。", "content_text": "【Enlivex 的幣圈豪賭：Biotech 沒收入，卻靠 RAIN 代幣賺出 12 億美元帳面利潤】 一家臨床階段 Biotech，沒有藥品銷售收入，卻在一年內做出 12 億美元級別的淨利。 這聽起來不像生技公司，更像加密貨幣基金。但這正是以色列 Biotech 公司 Enlivex 正在上演的故事。Enlivex 原本是一家臨床階段生技公司，核心管線是 Allocetra™，一款巨噬細胞重編程免疫療法，目前主要聚焦於年齡相關的中重度膝骨關節炎。照傳統 Biotech 劇本，這類公司在產品上市前通常沒有收入，依靠增資、私募、授權或債務融資支撐臨床開發。 但 Enlivex 走了一條非常不尋常的路。 它把大量資本配置到 RAIN token，也就是去中心化預測市場 Rain Protocol 的代幣，並把自己包裝成一家公司同時擁有兩個引擎：一邊是長壽醫學與骨關節炎新藥，一邊是預測市場數位資產國庫。 這讓 Enlivex 成為一個很罕見的案例：一家 Biotech，不靠藥賣錢，先靠代幣公允價值讓財報變漂亮。但這也帶來一個更關鍵的問題：這到底是創新的資本策略，還是把 Biotech 風險疊上加密貨幣風險？ 01｜0 收入，卻做出 12 億美元級淨利 2025 年，Enlivex 公告全年淨利約 12.3 億美元。 但這筆錢不是來自藥品上市，也不是來自授權金，更不是來自產品銷售。主要來源，是公司持有的 RAIN 代幣與相關衍生資產公允價值上升。換句話說，這是一種帳面上的未實現利益。 這裡要先講清楚一件事：公允價值利潤，不等於現金流。 如果一家公司持有的代幣價格上漲，會計上可以反映成資產價值上升，甚至推升當期利潤。但只要公司沒有真正賣出代幣，這些利潤就仍然是紙面上的。紙面利潤可以改善資產負債表，可以提升股東權益，也可以讓公司在資本市場上看起來更有底氣。但它不一定能直接支付臨床費用、製造費用、員工薪水與試驗中心款項。 這也是 Enlivex 事件最需要冷靜看的地方。它不是單純「炒幣賺錢」，它是在嘗試把加密資產變成 Biotech 的資本緩衝墊。如果 RAIN 價格持續上漲，這當然可能成為公司研發資金的另類來源。但如果 RAIN 流動性不足、價格大幅波動，或監管環境改變，帳面財富也可能快速縮水。 02｜RAIN 國庫策略：Enlivex 想用幣圈替藥圈造血 Enlivex 對 RAIN 的布局，不是零星買幣，而是有系統的「數位資產國庫策略」。 公司在 2025 年宣布超過 2 億美元私募，目的之一就是建立 RAIN token treasury strategy，也就是把 RAIN 代幣納入公司資產配置。更重要的是，Enlivex 與 Rain Foundation 簽署協議，取得大量 RAIN 代幣認購權。這讓它不只持有現貨代幣，也持有未來可用固定價格購買更多 RAIN 的選擇權。 這個設計非常像一種高槓桿資本工具。 如果 RAIN 價格上漲，Enlivex 持有的代幣與認購權價值會放大。如果 RAIN 生態擴張、交易量提升、代幣需求增加，Enlivex 可能享有非常大的資產增值空間。但反過來，如果 RAIN 價格下跌，或市場流動性不足，公司資產價值也會劇烈波動。所以，Enlivex 的戰略可以概括成一句話：用預測市場代幣的高波動、高凸性資產，替臨床階段新藥公司提供非傳統資金來源。 這和一般 Biotech 不一樣，傳統 Biotech 缺錢時，通常有幾條路： 增發股票。 私募。 發債。 賣區域權利。 授權管線。 被大藥廠收購。 Enlivex 則試圖開出另一條路：先用數位資產國庫創造帳面價值，再用這個價值支撐臨床研發與資本市場信心，這個策略非常激進，也非常不典型。 03｜為什麼 Biotech 會想走這條路？因為融資環境太殘酷 很多人第一反應會是：一家藥廠為什麼要碰加密貨幣？ 但如果把 Biotech 融資環境放進來看，這件事就比較能理解，臨床階段 Biotech 是非常燒錢的產業。Phase 2、Phase 3、CMC、GMP、生產放大、臨床試驗中心、法規申請、上市前準備，全部都需要錢。 但問題是，Biotech 融資窗口非常不穩定，如果公司剛好有漂亮臨床數據、熱門機制或大藥廠合作，融資可以很順。但如果沒有催化劑，股價低迷，市場風險偏好下降，公司很容易陷入被迫低價增發的困境。低價增發會稀釋股東；授權太早又可能賣掉未來最大價值；發債則需要信用與還款能力，對未上市產品公司並不容易。Enlivex 的想法，就是希望透過數位資產配置，擺脫臨床階段公司反覆融資、反覆稀釋的循環。 它想建立一個「幣圈造血、藥圈變現」的雙輪模式，幣圈負責提供資產增值與資本緩衝。藥圈則靠 Allocetra™ 在骨關節炎等長壽醫學領域兌現臨床價值。 這個想法很大膽，但是否可持續，還沒有答案。 04｜Allocetra™ 才是 Enlivex 真正的藥物故事 如果只看 RAIN，Enlivex 會很像一家加密資產公司。 但它原本的主業，仍然是藥物開發，核心資產 Allocetra™ 是一種巨噬細胞重編程免疫療法。巨噬細胞是免疫系統裡重要的清道夫與調節者，參與發炎、組織修復、免疫平衡與慢性病進展。Enlivex 的邏輯是，很多年齡相關疾病不是單純磨損，而是伴隨慢性低度發炎與免疫失衡。骨關節炎就是其中之一。 膝骨關節炎是一種極常見的退化性疾病，會造成疼痛、僵硬、活動受限與生活品質下降。美國成人患者數量龐大，但目前治療主要仍是止痛、物理治療、體重控制、注射療法與末期關節置換。 真正能改變病程、延緩退化的疾病修正療法，目前仍非常有限。Allocetra™ 想做的，不是單純止痛，而是透過免疫調節與巨噬細胞重編程，嘗試改善關節局部發炎環境，進而影響疼痛、功能與疾病進展。 2026 年 3 月，FDA 已核准 Enlivex 啟動 Allocetra™ 用於年齡相關中重度膝骨關節炎的 Phase 2b 試驗。5 月，公司也宣布美國首例患者已完成給藥。這代表 Enlivex 的臨床故事並沒有停下來。 只是市場現在更關心的是：Allocetra™ 的臨床價值，能不能追得上 RAIN 帳面資產帶來的想像？ 05｜二級市場為什麼沒有完全買單？ 照理說，一家公司持有大量數位資產，帳面價值遠高於市值，市場應該興奮，但 Enlivex 的情況不是這樣，市場對它仍然相當謹慎，原因其實很明顯。 第一，RAIN 不是現金。 代幣與期權可以估值，但能不能用理想價格變現，是另一回事。尤其當持倉規模很大時，賣出本身就可能影響市場價格。 第二，RAIN 價格波動極大。 加密資產的波動幅度遠高於傳統現金、債券或上市股票。今天是公允價值利得，明天也可能變成公允價值損失。 第三，監管風險不確定。 預測市場、代幣、去中心化協議，本來就處在高度變動的監管環境中。不同國家對這類資產的態度可能快速改變。 第四，公司本業尚未商業化。 Allocetra™ 還在 Phase 2b，距離上市仍有 Phase 3、法規審查、商業化等多個關卡。短期內，藥物收入仍無法支撐公司估值。 第五，帳面資產與藥物價值之間沒有天然連動。 RAIN 漲，不代表 Allocetra™ 成功。Allocetra™ 成功，也不一定需要 RAIN。市場最怕的是公司看起來有兩個故事，但兩個故事彼此沒有真正協同。 所以 Enlivex 的市值沒有完全反映 RAIN 的帳面價值，其實不難理解，投資人不是看不懂，而是不願意把高波動、低可見度、難變現的數位資產，直接當成等同現金的價值。 06｜Biotech 炒幣，是天才策略還是危險信號？ Enlivex 的案例很新，也很極端。 它有可能成為一種創新資本策略，也可能成為 Biotech 融資焦慮下的危險示範。如果 RAIN 價格持續上漲，公司能以合理方式逐步變現，並把資金投入 Allocetra™ 臨床開發，那麼 Enlivex 可能真的創造出一種新的臨床階段公司資金模型。但如果 RAIN 價格劇烈下跌，或市場流動性不足，帳面富貴就可能快速消失。更麻煩的是，當一家 Biotech 的投資故事被加密資產綁架，市場會開始問： 公司到底是藥廠，還是數位資產公司？ 管理層時間放在哪裡？ 公司估值該用新藥淨現值算，還是用代幣資產折價算？ 臨床資料不好時，能不能靠代幣支撐？ 代幣不好時，藥物本業能不能支撐？ 這些問題都很現實，Biotech 的核心價值，最後還是臨床成功、產品上市、患者受益與現金流。 數位資產可以當資本工具，但不能取代藥物開發。如果公司因為炒幣賺錢，反而讓市場忽略臨床資料品質，這不是好事。如果公司靠數位資產爭取時間，最後把臨床資產做出來，那才是真正的勝利。 07｜這件事對台灣 Biotech 有什麼啟示？ 台灣生技公司不應該模仿 Enlivex 去囤幣。 台灣資本市場、監管環境、投資人結構、公司治理文化，都不適合把加密貨幣國庫策略當成 Biotech 的主流融資工具。但 Enlivex 的故事，對台灣 Biotech 仍有重要提醒：臨床階段公司最稀缺的，永遠是時間與現金。 台灣很多未來 6 到 12 個月有 IPO、興櫃、現增、私募或 Pre IPO 需求的生技公司，都面臨同樣問題： 怎麼在臨床資料成熟前，維持足夠現金？ 怎麼避免在低股價時被迫稀釋？ 怎麼把資本市場故事和臨床節點連在一起？ 怎麼在沒有產品收入前，支撐研發費用？ 結語｜Biotech 可以找新錢，但不能忘記自己終究要靠藥證明 Enlivex 的故事很有戲劇性。 一家沒有產品收入的 Biotech，靠 RAIN 代幣與認購期權，做出 12 億美元級別帳面淨利。 這在生技產", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/enlivex-rain-token-biotech-treasury/cover-generated.svg", "banner_image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/enlivex-rain-token-biotech-treasury/cover-generated.svg", "date_published": "2026-06-20T00:00:00.000Z", "tags": [ "AI", "BD", "臨床數據", "生技投資", "製藥巨頭" ], "language": "zh-Hant", "authors": [ { "name": "Drugnews 編輯部", "url": "https://drugnews.com.tw/team.html" } ] }, { "id": "https://vocus.cc/article/6a2e1308fd897800013f3925", "url": "https://vocus.cc/article/6a2e1308fd897800013f3925", "external_url": "https://vocus.cc/article/6a2e1308fd897800013f3925", "title": "大藥廠的客氣話，真的別太當真", "summary": "很多 台灣的生技公司 做完一場 大藥廠 一對一會議後，最容易陷入一種甜蜜誤會。 會議氣氛很好。 對方科學家頻頻點頭。 BD 問題很精準。 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Nuvalent 成立於 2019 年，是一家專注腫瘤激酶標靶治療的臨床階段公司。和很多 Biotech 不一樣，Nuvalent 並沒有把主要精力放在尋找全新靶點。它選擇的是已經被臨床驗證過、醫師知道怎麼用、患者分型也相對明確的靶點。 ROS1 融合、ALK 重排、HER2 突變，都是非小細胞肺癌裡非常清楚的致癌驅動因素。但問題在於，這些靶點雖然已經有藥，卻遠遠沒有被解決。 患者一開始可能對標靶藥有很好反應，但隨著治療時間拉長，癌細胞會慢慢長出耐藥突變。另一方面，肺癌患者特別容易發生腦轉移，而早期標靶藥對中樞神經系統的控制能力不夠，常常讓腦部成為疾病進展的破口。 所以，Nuvalent 的思路很清楚：不是重新發明靶點，而是重新設計藥物。它要做的，是更選擇性、更能打耐藥突變、更能穿透血腦屏障、同時又盡量降低脫靶毒性的下一代肺癌標靶藥。這種創新不一定像全新靶點那樣吸睛，但非常實用。因為它直接對準臨床最痛的地方。 02｜Zidesamtinib：ROS1 治療裡，真正難的是 G2032R 與腦轉移 第一個核心產品，是 Zidesamtinib（NVL 520）。 它是一款 ROS1 選擇性抑制劑。ROS1 融合約占非小細胞肺癌患者的 1% 到 2%。比例不高，但放在全球肺癌患者基數裡，仍然是一個有明確治療價值的族群。ROS1 靶向治療並不是新事物。早期有 Crizotinib，後來有 Entrectinib，再到 Repotrectinib（Augtyro） 等新一代藥物。這些藥物一路把 ROS1 陽性肺癌患者的預後往前推。 但它們仍然留下兩個問題。 第一，是耐藥突變。ROS1 裡最難處理的突變之一，是 G2032R。這是一種所謂 solvent front mutation，也就是出現在藥物結合口袋附近、會阻礙藥物進入或穩定結合的突變。很多早期 ROS1 抑制劑碰到 G2032R，療效就會大幅下降。 第二，是神經系統副作用。部分 ROS1 抑制劑也會抑制 TRK 家族蛋白。TRK 和神經系統功能有關，若被不必要地抑制，患者可能出現頭暈、感覺異常、平衡感變差等神經副作用。這對需要長期用藥的肺癌患者，是很實際的生活品質問題。 Zidesamtinib 的設計，就是想同時處理這兩件事。它要保持對 ROS1 及耐藥突變的強抑制，同時盡量避開 TRK，降低神經毒性風險。Nuvalent 也把它設計成具備腦穿透能力，希望對腦轉移患者有更好控制。Nuvalent 過往公開資料將 zidesamtinib 定位為 brain penetrant、TRK sparing 的 ROS1 抑制劑，也就是「能進腦、避開 TRK 脫靶」的設計，這就是 GSK 願意買單的原因。 Zidesamtinib 不是第一個 ROS1 藥物。但它有機會成為更適合耐藥與腦轉移時代的新一代 ROS1 藥物。 03｜Neladalkib：ALK 藥物已經很多，但複合耐藥仍然是下一道牆 第二個核心產品，是 Neladalkib（NVL 655）。 它是一款 ALK 選擇性抑制劑。ALK 陽性非小細胞肺癌約占患者的 3% 到 5%。這是一個相對小眾、但非常成熟的精準治療市場。 這個領域的競爭非常激烈。從第一代 Crizotinib，到第二代 Alectinib、Ceritinib、Brigatinib，再到第三代 Lorlatinib，ALK 抑制劑已經一代一代把療效天花板往上推。尤其 Lorlatinib，具有強大的中樞神經系統活性，也能覆蓋多種 ALK 耐藥突變，在臨床上占有重要地位。但 Lorlatinib 仍然不是完美答案。它的問題包括脂代謝異常，例如膽固醇升高，也包括神經認知與情緒相關不良反應。對部分患者來說，這些副作用會影響長期用藥體驗。 更重要的是，隨著 Lorlatinib 使用增加，臨床上開始看到更複雜的 ALK 複合耐藥突變。這些突變不是單一位點變化，而是多個突變同時出現，使後續治療更加困難。Neladalkib 的設計，就是要往這裡打。它被設計為腦穿透、高選擇性的 ALK 抑制劑，目標是覆蓋第一代、第二代、第三代 ALK 抑制劑治療後出現的耐藥突變，包括 G1202R 及相關複合突變。Nuvalent 在官方資料中也明確指出，neladalkib 旨在處理現有 ALK 抑制劑的限制，並保留對中樞神經系統病灶的活性。它的上市申請已經被 FDA 接受，並獲得優先審查，審查目標日為 2026 年 11 月 27 日。 這說明 GSK 買下 Nuvalent，不只是買 ROS1，也是在 ALK 這個成熟但仍持續演進的市場裡，買下一個可能挑戰現有後線治療格局的產品。 04｜NVL 330：HER2 肺癌仍缺口服小分子解法 第三個資產，是 NVL 330。 它目前還在 Phase 1 臨床，進度較早，但戰略價值不低。HER2 突變在非小細胞肺癌中約占 2% 到 4%，其中外顯子 20 插入突變是重要類型。這類患者過去治療選擇有限。 目前 HER2 突變肺癌中最重要的藥物之一，是抗體藥物複合體 Enhertu（trastuzumab deruxtecan）。Enhertu 的出現，確實讓 HER2 突變肺癌治療前進一大步。但 ADC 也有自身限制。它是大分子藥物，進入中樞神經系統的能力仍然存在挑戰；同時，Enhertu 這類 ADC 的間質性肺病風險也需要嚴格管理。 另一方面，傳統 HER2 小分子抑制劑常常也會抑制野生型 EGFR，導致腹瀉、皮疹等毒性，限制劑量與臨床使用。NVL 330 的定位，就是嘗試解決這個缺口。它是一款針對 HER2 突變優化設計的小分子抑制劑，重點覆蓋 HER2 外顯子 20 插入突變，同時盡量避免抑制野生型 EGFR，以降低皮疹與腹瀉等副作用。和 Nuvalent 其他產品一樣，NVL 330 也被設計成具備腦穿透能力。 這條管線還早，風險比 Zidesamtinib、Neladalkib 更高。但如果前兩款藥物順利上市，NVL 330 就會成為 GSK 肺癌靶向平台的下一顆種子。 05｜GSK 為什麼願意花 106 億美元？ GSK 這筆交易，看似昂貴，其實很符合近年 Big Pharma 併購邏輯。 大型藥廠現在最缺的，不是科學概念，而是風險已經部分去化、距離上市不遠、又能快速補進產品組合的後期資產。 這幾年類似交易並不少。Bristol Myers Squibb 收購 Mirati Therapeutics，是為了取得 KRAS G12C 抑制劑 Krazati（adagrasib）；AbbVie 收購 ImmunoGen，是為了取得 FRα ADC Elahere（mirvetuximab soravtansine）；Pfizer 收購 Seagen，是為了補強 ADC 平台。GSK 收購 Nuvalent，則是為了快速補上肺癌精準治療平台。 這筆交易對 GSK 特別重要。 GSK 過去曾經在 2014 年把部分腫瘤業務賣給 Novartis，之後又透過收購 Tesaro 重新回到腫瘤領域，取得 PARP 抑制劑 Zejula（niraparib）。但和 AstraZeneca、Merck、Roche、BMS、Pfizer 這些腫瘤大廠相比，GSK 在實體瘤，尤其是肺癌領域，仍然缺乏足夠強的核心產品。 肺癌是全球最大實體瘤市場之一，也是精準治療最成熟的癌種之一。如果 GSK 想在腫瘤領域重新取得話語權，它不能只靠單一產品。它需要平台。 Nuvalent 給它的，正是一個肺癌小分子靶向平台。 更現實的是，GSK 也面對 HIV 產品未來專利週期與成長接續壓力。更多報導指出，這筆交易也是 GSK 擴大腫瘤布局、對沖未來 HIV 產品專利到期壓力的一部分。從 GSK 的角度看，它買的不是三條管線。它買的是 2026 年可能上市的兩個收入起點，以及一個可延展的肺癌平台。 06｜這筆交易的本質：肺癌靶向治療從「有藥可用」走向「把藥做到更好」 這次 Nuval", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/gsk-nuvalent-lung-cancer-resistance-brain-metastasis/cover-generated.svg", "banner_image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/gsk-nuvalent-lung-cancer-resistance-brain-metastasis/cover-generated.svg", "date_published": "2026-06-19T00:00:00.000Z", "tags": [ "AI", "BD", "臨床數據", "生技投資" ], "language": "zh-Hant", "authors": [ { "name": "Drugnews 編輯部", "url": "https://drugnews.com.tw/team.html" } ] }, { "id": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-17-glp1-head-to-head-ecnoglutide-wegovy.html", "url": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-17-glp1-head-to-head-ecnoglutide-wegovy.html", "title": "GLP-1「頭對頭」大戰：輝瑞＆諾和諾德必有一戰？", "summary": "ADA 2026 剛落幕，GLP-1 賽道又被一組頭對頭資料點燃。Ecnoglutide 在 20 週減重數字上勝出，但真正的競爭不只看短期體重下降，而是長期健康結局、耐受性、產品矩陣與全球商業化。", "content_text": "GLP 1「頭對頭」大戰：輝瑞＆諾和諾德必有一戰？ 【Ecnoglutide 贏了 20 週數字，但真能撼動 Wegovy 王座嗎？】 ADA 2026 剛落幕，GLP 1 賽道又被一組「頭對頭」資料點燃。 這次站上擂台的，是 ecnoglutide（先維盈） 與 Wegovy（semaglutide）。 Ecnoglutide 是一款偏向性 GLP 1 受體促效劑，已在獲准用於成人超重或肥胖患者的長期體重管理，用於配合飲食控制與增加身體活動，進行成人體重管理。 真正引發討論的，是一項名為 SLIMMER UP SWITCH 的二期頭對頭研究中期分析。 在 20 週時，ecnoglutide 的平均體重降幅為 12.8%，Wegovy（semaglutide）為 9.5%。兩者都是每週一次、2.4 mg 維持劑量。研究也顯示，ecnoglutide 組有 74% 受試者達到至少 10% 體重下降，而 Wegovy 組為 40%。 這樣的數字很容易讓市場興奮。 「挑戰者打贏藥王」、「Pfizer 撬動 Novo Nordisk 王座」、「新一代 GLP 1 正面擊敗 semaglutide」——這些標題都很吸睛。 但如果把這組資料放回臨床研究與產業競爭的框架裡，就會發現事情沒有那麼簡單。一項 163 人、開放標籤、20 週中期分析的二期研究，確實提供了一個值得重視的訊號。但它還遠遠不足以改寫整個 GLP 1 市場。 真正的勝負，不在 20 週體重多掉幾個百分點。 而在誰能用更完整、更長期、更有臨床意義的證據回答一個問題：減重藥的終極價值，到底只是體重數字，還是長期健康結局？ 【藥時事 與 CMoney 全曜財經共同打造減肥藥賽道投資課程】 藥時事團隊深度分析全球 減肥藥市場現況、新藥開發進程、臨床使用情況，並且完整講解了減肥藥物的投資邏輯，以及市場正在著重關注的標的。藥時事團隊的深度課程將能夠讓您成為專業的生技減肥藥專業達人、投資人：https://www.cmoney.tw/course media/17141/intro 01｜這場「頭對頭」有亮點，但也有邊界 先看研究設計。 SLIMMER UP SWITCH 是一項二期、多中心、隨機、開放標籤研究，共納入 163 名受試者，在中國 17 個研究中心進行。這項研究比較 ecnoglutide 與 semaglutide 在相同 2.4 mg 每週維持劑量下的減重效果，目前公布的是第 20 週中期資料。 從數字上看，ecnoglutide 確實漂亮。20 週平均減重 12.8%，對照 semaglutide 的 9.5%，差距不小。腰圍方面，ecnoglutide 組也有更大下降，第 20 週腰圍平均減少 10.5 公分，semaglutide 組為 8.7 公分。 但臨床研究不能只看數字。 這是一項二期研究，樣本量不大，療程只有 20 週，而且是開放標籤，也就是受試者與研究者都知道自己用的是哪一個藥。 在體重管理研究裡，開放標籤設計會帶來一些不可忽視的影響。受試者知道自己使用的是哪一組藥物後，飲食控制、運動配合、主觀回報、不良反應記錄，都可能受到心理預期影響。 這不代表資料沒價值，但它代表資料還不是最終答案。更精準地說，這份研究告訴我們：ecnoglutide 可能在短期減重上具備不錯競爭力。但它還不能證明：ecnoglutide 長期一定優於 semaglutide。更不能證明：ecnoglutide 已經能撬動 Novo Nordisk 在全球 GLP 1 市場建立的完整護城河。 02｜「減得更多」不等於「藥更好」 GLP 1 市場的第一階段競爭，很像體重數字競賽。 誰能讓患者瘦 10%。誰能瘦 15%。誰能瘦 20%。誰能接近減重手術。這些數字很直觀，也最容易被市場理解。但肥胖症不是單純外觀問題。它是一種慢性代謝疾病，背後牽涉第二型糖尿病、心血管疾病、慢性腎臟病、脂肪肝、睡眠呼吸中止症、骨關節炎、發炎狀態與長期死亡風險。所以，當 GLP 1 類藥物進入成熟競爭階段，評價標準一定會升級。 未來市場不會只問：「這個藥能減多少體重？」而會問： 體重能不能長期維持？ 停藥後會不會快速反彈？ 肌肉量保留得如何？ 心血管事件能不能下降？ 腎功能惡化能不能延緩？ 脂肪肝能不能改善？ 睡眠呼吸中止症能不能下降？ 長期安全性是否足夠？ 真實世界患者願不願意持續使用？ 這就是「減重」走向「代謝健康管理」的本質。如果只看 20 週體重下降，ecnoglutide 的確很亮眼。但如果要說它能挑戰 Wegovy 的全球地位，還必須回答更多問題。 尤其是：這種短期差距能不能延續到 52 週、72 週、104 週？還有：更多減重是否能換來更多健康結局改善？這才是 GLP 1 第二階段競爭的核心。 03｜Wegovy 的護城河，不只是 semaglutide 這個分子 如果把 Wegovy 只理解為「一個減重藥」，就低估了 Novo Nordisk 的優勢。 Semaglutide 的真正護城河，不只是體重下降，而是長期、多適應症、多結局的證據網。 首先是心血管。Wegovy 已經在心血管風險降低上建立非常重要的臨床與監管基礎。Wegovy 已在美國獲准用於降低已知心血管疾病、且伴隨肥胖或超重成人患者的重大心血管事件風險，包括心血管死亡、心肌梗塞與中風。 其次是肝臟。 2025 年 8 月，FDA 加速核准 Wegovy 用於治療非肝硬化代謝功能障礙相關脂肪性肝炎，也就是 MASH，且伴隨中重度肝纖維化的成人患者。這讓 semaglutide 的臨床價值從減重進一步延伸到肝臟疾病。 再來是腎臟與整體心腎代謝風險。 GLP 1 類藥物已經逐漸被放進更大的心腎代謝疾病框架。WHO 在 2025 年更新基本藥物清單時，納入 semaglutide、dulaglutide、liraglutide 及 tirzepatide，用於成人第二型糖尿病合併心血管疾病、慢性腎臟病或肥胖等族群，這反映 GLP 1 類藥物已被視為全球公共衛生層級的重要治療工具。 這些證據不是短期可以複製的。 Novo Nordisk 的真正優勢，是 semaglutide 已經不只是一個減重藥。它是一個跨越糖尿病、肥胖、心血管、肝臟與其他代謝相關疾病的治療平台。所以，即便 ecnoglutide 在 20 週體重資料上勝出，仍然只是打進外圍。要真正挑戰 Wegovy，需要的是大型三期資料、長期安全性、真實世界經驗，以及最好能拿出心血管、肝臟、腎臟或其他臨床結局證據。這不是一兩年內可以靠一張中期成績單補齊的。 04｜Ecnoglutide 的破局點：偏向性 GLP 1 設計，能不能換來耐受性與療效平衡？ Ecnoglutide 最有意思的地方，不只是短期減重，而是它的分子設計。 它被定位為 cAMP 偏向型 GLP 1 receptor agonist。用白話講，就是它在活化 GLP 1 受體時，偏向啟動與代謝效應相關的 cAMP 訊號，同時降低 β arrestin 路徑的募集。Pfizer 中國在公告中也提到，這種偏向性機制可能有助於降低受體脫敏與內化，進而維持更持久的受體活性，也可能帶來更好的胃腸道耐受性。 這是 ecnoglutide 的真正科學故事。傳統 GLP 1 藥物有效，但胃腸道副作用一直是限制，包括噁心、嘔吐、腹瀉、便秘、食慾過度下降等。如果偏向性 GLP 1 設計能在維持療效的同時，改善耐受性，這會是一個很有價值的差異化。但目前 SLIMMER UP SWITCH 的安全性資料還只是中期、樣本量也有限。研究資料指出，ecnoglutide 組噁心發生率較低，但便秘較高。這些差異是否具有穩定臨床意義，仍需要更大規模、更長期研究確認。所以 ecnoglutide 接下來真正要證明的，不只是「短期比 semaglutide 減更多」，而是： 能不能在更長時間維持療效？ 胃腸道耐受性是否真的更好？ 停藥率是否較低？ 是否能形成更好的用藥依從性？ 長期安全性是否足夠乾淨？ 如果這些答案逐步成立，ecnoglutide 才會從中國市場的有力競爭者，升級為全球 GLP 1 版圖中真正值得重視的挑戰者。 05｜Novo Nordisk 也沒有坐著等：7.2 mg semaglutide 已經補上更高劑量 如果市場以為 Novo Nordisk 會守著 Wegovy 2.4 mg 不動，那就太小看這家公司了。 Novo Nordisk 已經推出更高劑量的 Wegovy HD，也就是 semaglutide 7.2 mg。根據 STEP UP 試驗資料，semaglutide 7.2 mg 每週一次在肥胖患者中帶來平均 20.7% 體重下降，約三分之一受試者體重下降達 25% 或以上。 這件事非常關鍵，因為 ecnoglutide 的 20 週資料主要是和 semaglutide 2.4 mg 比較。但 Novo Nordisk 已經把 semaglutide 推向更高劑量版本，目的就是補上更強減重需求的族群。也就是說，Novo 的防守不是靜態防守。它正在用更高劑量、口服版本、心血管與 MASH 標籤、全球供應鏈、醫師教育與真實世界經驗，把 Wegovy 變成一個產品矩陣。未來 GLP 1 市場的競爭，會越來越像代謝疾病平台之爭。不是單一藥物對單一藥物，而是產品組合對產品組合。Ecnoglutide 要面對的，不只是 semaglutide 2.4 mg，而是 Novo Nordisk 整個 semaglutide 特許經營。 06｜Pfizer 的機會與壓力", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/glp1-head-to-head-ecnoglutide-wegovy/cover-generated.svg", "banner_image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/glp1-head-to-head-ecnoglutide-wegovy/cover-generated.svg", "date_published": "2026-06-17T01:30:00.000Z", "tags": [ "GLP-1", "肥胖藥", "Ecnoglutide", "Wegovy", "輝瑞", "諾和諾德", "臨床數據", "生技投資" ], "language": "zh-Hant", "authors": [ { "name": "Drugnews 編輯部", "url": "https://drugnews.com.tw/team.html" } ] }, { "id": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-16-lilly-vaccine-acquisitions-prevention-medicine.html", "url": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-16-lilly-vaccine-acquisitions-prevention-medicine.html", "title": "禮來 38 億美元買三家疫苗公司：減肥藥巨頭，為什麼突然回頭買「預防醫學」？", "summary": "市場現在最熟悉的禮來，是 Mounjaro、Zepbound 背後那個 GLP-1 巨頭。2026 年第一季，禮來營收達到 198 億美元，年增 56%，主要動能還是來自 Mounjaro 與 Zepbound 的放量。簡單說，禮來現在手上最強的現金流，是減重與糖尿病藥物。", "content_text": "禮來 38 億美元買三家疫苗公司：減肥藥巨頭，為什麼突然回頭買「預防醫學」？ 禮來這次的動作，看起來有點反直覺。 市場現在最熟悉的禮來，是 Mounjaro、Zepbound 背後那個 GLP 1 巨頭。2026 年第一季，禮來營收達到 198 億美元，年增 56%，主要動能還是來自 Mounjaro 與 Zepbound 的放量。簡單說，禮來現在手上最強的現金流，是減重與糖尿病藥物。 但就在這個時候，禮來一口氣宣布要買三家疫苗公司：Curevo、LimmaTech Biologics、Vaccine Company。三筆交易的潛在總金額最高大約 38.3 億美元。 這不是小錢，也不是單純補一條管線。 禮來買的不是熱門的癌症藥，也不是下一個 GLP 1，而是三個方向都很不一樣的疫苗平台：帶狀疱疹、抗藥性細菌感染、EBV 病毒。 表面上看，這像是禮來突然想回到感染症市場。可是如果把三家公司放在一起看，邏輯其實很清楚：禮來不是在追疫苗題材，而是在買「預防疾病源頭」的長線入口。 01｜禮來買 Curevo：不是挑戰 Shingrix，而是挑戰疫苗接種率 第一家公司 Curevo，核心資產是 amezosvatein，一款用於預防帶狀疱疹的佐劑型次單位疫苗。 帶狀疱疹不是小市場。GSK 的 Shingrix 已經是非常成功的疫苗，保護力也很強。但問題在於，Shingrix 的副作用體感不輕，很多人打完會有疲倦、發冷、注射部位疼痛，甚至因為第一劑反應太強而猶豫第二劑。 所以 Curevo 的切入點很聰明。它不是說自己一定比 Shingrix 更有效，而是想做出「保護力相近，但耐受性更好」的帶狀疱疹疫苗。根據禮來公告，amezosvatein 在第二期臨床中，和現有標準治療做頭對頭比較，主要免疫反應指標相當，同時將限制日常活動的疲倦、發冷、注射部位疼痛等副作用降低超過一半。 這個數字很重要。疫苗的商業化不是只看保護力。對已經有成熟疫苗的市場來說，真正的競爭點常常是：更多人願不願意去打？打完第一劑之後，願不願意完成第二劑？ 如果一款疫苗能讓接種體驗變好，它不一定要顛覆原有產品，也可能靠提高接種率創造價值。更重要的是，帶狀疱疹現在不只被看成急性感染。越來越多研究把帶狀疱疹與中風、失智風險連在一起。這讓疫苗的價值從「避免皮膚神經痛」往「降低長期神經風險」延伸。禮來這筆收購最高可達 15 億美元，本質上買的是一個成熟大市場裡的改善型產品機會。 02｜買 LimmaTech：抗生素失靈後，疫苗變成下一道防線 第二家公司 LimmaTech Biologics，方向更偏長線，也更有戰略味。 LimmaTech 做的是細菌感染疫苗，管線包括金黃色葡萄球菌、淋病奈瑟菌、披衣菌等。它的核心思路，是針對細菌毒素與超級抗原設計疫苗，讓免疫系統產生更廣、更持久的防護。 這裡的關鍵字不是「疫苗」，而是「抗藥性」。 全球抗生素抗藥性越來越嚴重。很多細菌感染過去可以靠抗生素處理，但未來如果治療工具越來越少，預防就會變得更重要。當藥物治療的後門越來越窄，疫苗就變成前門。 LimmaTech 的 lead program 是 LTB SA7，針對金黃色葡萄球菌，目前處於第一期臨床。金黃色葡萄球菌是手術部位感染的重要原因，也和醫院感染、高風險病人照護有關。如果能做出有效疫苗，商業價值不只在一般感染，而是在醫院、手術、慢性病患者、免疫低下族群的風險管理。 禮來這筆交易最高可達 7.8 億美元。相較 Curevo 的帶狀疱疹疫苗，LimmaTech 還更早期，但它指向的是另一個更大的問題：當抗生素時代的紅利逐漸消退，下一代感染症公司要做的，可能不是更多抗生素，而是更精準的預防。 03｜買 Vaccine Company：EBV 疫苗背後，是神經疾病與癌症風險 第三家公司名字很直，就叫 Vaccine Company。它的技術是 in vivo nanoparticle，也就是在體內形成類似病毒樣顆粒的抗原展示，希望誘發更持久的免疫反應，同時避開傳統病毒樣顆粒製造上的負擔。 它最重要的領先計劃，是針對 EBV (第四型人類皰疹病毒)，也就是 Epstein Barr Virus 的五抗原候選疫苗，準備進入第一期臨床。 EBV 很多人都感染過，常和傳染性單核球增多症有關。但它真正讓大藥廠感興趣的地方，是越來越多證據把 EBV 和多發性硬化症、部分血液腫瘤與上皮癌症連在一起。這件事如果成立，EBV 疫苗就不只是防一場急性感染，而是在防一串多年後才可能出現的神經與腫瘤風險。 這也是禮來這次三筆收購裡最有想像力的一塊。因為它把疫苗從傳統感染症市場，往神經科學、腫瘤學、免疫學的交界推過去。禮來願意為 Vaccine Company 付出最高 15.5 億美元，代表它不是只看短期收入，而是把 EBV 當成一個可能重塑疾病預防邏輯的入口。 04｜這不是 mRNA 熱潮，而是疫苗投資邏輯正在換檔 這次最有趣的背景，是同時美國政策風向剛好正在轉變。 美國 HHS 宣布 BARDA 將逐步終止 mRNA 疫苗開發活動，包含取消或縮減 22 項 mRNA 疫苗投資，總金額接近 5 億美元。這個政策有爭議，也不代表 mRNA 技術沒有價值，但它確實讓市場重新思考一件事：疫情時代的 mRNA 高速敘事，正在退燒。 但「mRNA 退燒」不等於「疫苗退燒」。 禮來這次反而在這個時間點買三家疫苗公司，背後的訊號是：疫苗投資正在從平台口號，回到未被滿足的疾病需求。也就是說，下一階段疫苗公司不能只說自己是 mRNA、病毒載體、次單位、奈米粒子或佐劑平台。市場會更直接問： 你解決哪一個疾病？ 現有疫苗有什麼缺口？ 你的耐受性、接種率、製造成本或臨床場景有沒有明顯改善？ 這個感染和長期疾病風險有沒有連結？ 大藥廠買下來之後，有沒有能力放到全球商業化系統？ 這才是禮來的真正盤算。 05｜GLP 1 現金流，正在變成禮來的併購燃料 這次交易不能只當成疫苗新聞看，也要放回禮來自己的資本配置。 禮來現在最大的優勢，是 GLP 1 現金流太強。Mounjaro、Zepbound 把禮來推上全球製藥市值第一梯隊，也讓它有能力同時做幾件事：擴產、推口服 GLP 1、投資阿茲海默症、布局免疫與癌症，還能順手買下早中期平台公司。 這就是大藥廠的恐怖之處。 當一家公司有超級現金流產品，它買的不是單一賭注，而是一整組未來選擇權。今天買疫苗，明天買 in vivo CAR T，後天買核藥或小分子平台，背後都不是「亂買」，而是在用主力產品產生的現金流，換未來十年的成長曲線。 所以禮來這次買三家疫苗公司，真正的訊號不是「禮來看好疫苗」這麼簡單，而是：GLP 1 巨頭正在把減肥藥的現金流，轉成下一輪預防醫學、感染症與長期疾病風險管理的入口。 06｜台灣可以看誰？不要只看疫苗題材，要看平台能力 放回台灣，這件事很容易被簡化成：疫苗股是不是要動？ 但我覺得不能這樣看。 禮來買的不是單純「疫苗概念」，而是三種能力：改善既有疫苗體驗、處理抗藥性細菌、把感染和長期疾病風險連起來。台灣公司如果要被放進這個框架，也不能只看公司名字是不是有疫苗，而是要看它有沒有平台、製造、法規、臨床和商業化能力。 國光生技（4142）是台灣最傳統也最完整的疫苗製造公司之一，強項在流感疫苗、量產、供應與公共衛生採購經驗。它的價值不是新題材，而是台灣在疫苗製造與供應鏈上最基礎的能力。 高端疫苗（6547）比較像平台型疫苗公司，過去因為 COVID 疫苗被市場高度政治化，但如果把情緒拿掉，它仍然代表台灣在蛋白質次單位疫苗、佐劑、臨床與法規路徑上累積過完整經驗。未來真正要看的是，它能不能從單一事件，轉成可持續的平台與國際合作。 安特羅（6564）則可以放在腸病毒、兒童疫苗、區域公共衛生需求的脈絡裡看。它的重點不是短期爆發，而是台灣公司能不能在亞洲常見感染症裡找到差異化市場。 台灣投資人真正要關注的：如果下一波疫苗投資不再靠疫情恐慌，而是靠長期疾病風險、抗藥性、老年化、兒童感染與公共衛生需求，台灣哪家公司有能力接住？ 07｜疫苗股最怕的不是沒題材，而是題材沒有續航力 疫苗產業有一個特性：它很容易在事件發生時暴衝，也很容易在事件退燒後被遺忘。 COVID 時代大家都知道疫苗重要，但疫情過後，很多疫苗公司估值被打回原形。原因不是疫苗不重要，而是市場發現：沒有可持續產品線、沒有全球通路、沒有穩定採購、沒有清楚適應症延伸的公司，很難長期維持高估值。所以這次禮來買三家疫苗公司，反而給市場一個比較健康的篩選方式。真正有價值的疫苗公司，不是只會喊平台，而是要回答幾個問題： 能不能改善既有疫苗的缺點？ 能不能做出現有治療無法解決的預防價值？ 能不能讓感染症和長期疾病風險產生商業連結？ 能不能被大藥廠放進全球臨床與商業化系統？ 能不能從單一產品變成多產品平台？ 這些問題，才會決定疫苗公司能不能從短線題材，變成長線資產。 結語｜禮來不是回頭買舊產業，而是在買下一代疾病預防入口 禮來這次 38 億美元買三家疫苗公司，不是單純復古，也不是突然懷念感染症市場。更準確地說，它是在用 GLP 1 帶來的現金流，去買下一代預防醫學的入口。帶狀疱疹疫苗買的是更好的接種體驗與老年化市場。細菌疫苗買的是抗藥性時代的前線防守。EBV 疫苗買的是感染、神經疾病與癌症之間可能被改寫的長期風險。 這三筆交易加起來，是預防醫學重新被定價。 疫情退燒後，疫苗股最難的是重新證明自己不是一次性題材。禮來這次出手，剛好提醒市場：疫苗真正值錢的地方，不是恐慌，而是長期風險管理。 本文僅供產業研究與知識分享，不構成投資、醫療、募資或個股建議。 商業分析系列 商業分析系列", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/lilly-vaccine-acquisitions-prevention-medicine/cover-generated.png", "banner_image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/lilly-vaccine-acquisitions-prevention-medicine/cover-generated.png", "date_published": "2026-06-16T03:00:00.000Z", "tags": [ "GLP-1", "疫苗", "感染症", "BD", "臨床數據", "生技投資", "製藥巨頭" ], "language": "zh-Hant", "authors": [ { "name": "Drugnews 編輯部", "url": "https://drugnews.com.tw/team.html" } ] }, { "id": "https://vocus.cc/article/6a2d0f86fd8978000100e761", "url": "https://vocus.cc/article/6a2d0f86fd8978000100e761", "external_url": 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"Drugnews 編輯部", "url": "https://drugnews.com.tw/team.html" } ] }, { "id": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-15-2026-asco-car-t.html", "url": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-15-2026-asco-car-t.html", "title": "2026 ASCO：生存期翻倍、體內 CAR-T 破局，腫瘤治療正在換一個時代", "summary": "2026 年美國臨床腫瘤學會年會，也就是 ASCO，最該被記住的贏家，並不是任何一家藥廠，而是癌症患者。", "content_text": "2026 ASCO：生存期翻倍、體內 CAR T 破局，腫瘤治療正在換一個時代 2026 年美國臨床腫瘤學會年會，也就是 ASCO，最該被記住的贏家，並不是任何一家藥廠，而是癌症患者。 這句話聽起來很大，但今年的資料確實配得上。 在胰臟癌這個長期被視為「最難治」的癌種裡，兩組資料讓會場氣氛完全不同。尤其是 Revolution Medicines 的 daraxonrasib，在轉移性胰臟癌中讓整體存活期幾乎翻倍，讓「改變臨床實務」這句話不再只是藥廠新聞稿的修辭，而是開始接近真實。Revolution 公布的 Phase 3 RASolute 302 試驗顯示，daraxonrasib 組中位整體存活期達 13.2 個月，化療組為 6.7 個月，死亡風險下降約 60%。 今年 ASCO 的主軸，其實很清楚：腫瘤治療正在從「單一機制突破」，走向「多技術平台同時開火」。 RAS 抑制劑讓胰臟癌看見新標準治療的可能。Keytruda 的王權仍在，但 Merck 也開始用抗體藥物複合體與聯合療法補強後專利懸崖。PD 1／VEGF 或 PD L1／VEGF 雙特異性抗體，正成為下一代免疫腫瘤最擁擠也最有想像力的戰場。體內 CAR T 則讓細胞治療第一次看見「不用抽細胞回工廠」的未來。 ADC、雙抗、小分子、體內基因遞送與 RAS 靶向療法，在今年 ASCO 上彼此交錯，讓腫瘤產業的下一輪格局逐漸成形。 這已經不是單純誰的數據比較漂亮，而是誰能代表下一代腫瘤治療平台。 01｜Revolution Medicines：胰臟癌裡的一記滿貫全壘打 如果只選一家公司代表 2026 ASCO，Revolution Medicines 幾乎沒有懸念。 胰臟癌一直是腫瘤治療裡最難啃的硬骨頭之一。它診斷晚、進展快、對化療反應有限，五年存活率長期偏低。尤其是轉移性胰臟導管腺癌，過去數十年真正能大幅改變生存期的療法非常少。Daraxonrasib 的資料之所以震撼，是因為它不是在邊角族群裡做出一點點改善，而是在先前治療過的轉移性胰臟癌患者中，把整體存活期從 6.7 個月拉到 13.2 個月。對這個癌種而言，這不是微小進步，而是足以重新定義治療路徑的資料。 Daraxonrasib 的核心，是針對 RAS 訊號。 RAS 曾經長期被視為「不可成藥」靶點。原因不只是 RAS 蛋白結構難以設計藥物結合，更因為 RAS 突變廣泛存在於多種惡性腫瘤中，尤其在胰臟癌裡比例極高。過去製藥產業多次嘗試，卻長期無法把這個關鍵癌症驅動因子變成真正有效的藥。 Daraxonrasib 讓情況開始改變。 它是一款口服多選擇性 RAS(ON) 抑制劑，簡單說，就是試圖抑制處於活化狀態的 RAS 訊號。這和過去只針對單一 KRAS 突變位點的藥物不同，daraxonrasib 的潛在覆蓋範圍更大，也更適合胰臟癌這種 RAS 突變高度常見的疾病。 今年 ASCO 上，這組資料被稱為「grand slam」，也就是滿貫全壘打，並不誇張。它真正打穿的是一個長期困住胰臟癌治療的天花板：晚期胰臟癌能不能靠小分子靶向藥顯著延長生命？目前答案開始轉向肯定。 商業上，daraxonrasib 也讓 Revolution Medicines 從「很有故事的 RAS 公司」，變成「可能重新定義胰臟癌標準治療的公司」。如果後續順利獲批，它很可能快速成為重磅炸彈級產品，也會讓整個 RAS 賽道被重新定價。 這不是一條管線的勝利，這是整個 RAS 靶向療法多年積累後的一次集中兌現。 02｜Merck：Keytruda 王權仍在，但後專利懸崖已經不能只靠 Keytruda 今年 ASCO 也讓市場重新確認一件事：Keytruda（pembrolizumab） 的王權還沒有結束。過去十年，Keytruda 幾乎是腫瘤免疫治療的中心。它把 PD 1 抑制劑從黑色素瘤帶到肺癌、頭頸癌、膀胱癌、腎癌、胃癌、子宮內膜癌等多個癌種，成為全球最重要的癌症藥物之一。 但問題也很清楚：Keytruda 終究會面對專利懸崖。 Merck 不能只靠一個 PD 1 藥物支撐下一個十年。 今年 ASCO 上，Merck 的防守與進攻同時浮現。一方面，Keytruda 作為免疫治療骨架仍然非常強；另一方面，Merck 透過合作資產，把 Keytruda 的價值往 ADC 聯合療法延伸。其中最受關注的是 sacituzumab tirumotecan（sac TMT）。這是由 Kelun Biotech（科倫博泰） 開發、Merck 深度合作的 TROP2 抗體藥物複合體。TROP2 是多種上皮腫瘤表面高表達的靶點，而 ADC 的設計，是用抗體把細胞毒性藥物精準送到腫瘤細胞附近。 Kelun Biotech 公布的 OptiTROP Lung05 研究顯示，sac TMT 聯合 Keytruda 用於一線 PD L1 陽性晚期非小細胞肺癌，相較 Keytruda 單藥，顯著降低疾病進展或死亡風險，風險比為 0.35，整體存活期也出現正向趨勢。 這對 Merck 很重要。 因為 Keytruda 的下一階段，不會只是「單藥繼續擴適應症」，而是把 Keytruda 當作基礎底盤，疊加 ADC、雙抗、抗血管生成、放射配體、癌症疫苗等新技術。Keytruda 的後專利懸崖策略，不是只靠延長專利，而是靠整個腫瘤免疫組合療法生態。這也是為什麼 Merck 即使面臨 PD 1／VEGF 雙抗競爭，仍然不是被動挨打。它手裡有最成熟的 PD 1 商業化底盤，也有足夠資金與合作網絡，持續把下一代腫瘤資產接上 Keytruda。 03｜PD (L)1／VEGF 雙抗：中國資料很漂亮，但全球化才是真正大考 如果說今年 ASCO 哪個藥物類別最熱，PD 1／VEGF 或 PD L1／VEGF 雙特異性抗體一定在名單上。 這類藥物的邏輯很直覺：一邊解除腫瘤對免疫系統的抑制，一邊抑制腫瘤血管生成。前者類似 PD 1／PD L1 免疫檢查點抑制，後者則對應 VEGF 抗血管生成。過去免疫療法加抗血管生成療法已在多個癌種中證明有價值，而雙抗的想法，是把兩種作用整合進同一個分子。 今年 ASCO 上，ivonescimab 的 HARMONi 6 資料非常亮眼。 在一線晚期鱗狀非小細胞肺癌中，ivonescimab 加化療相較 tislelizumab 加化療，顯著改善整體存活期。中位整體存活期為 27.9 個月，對照組為 23.7 個月，死亡風險下降 34%。 它說明 PD 1／VEGF 雙抗不是只有概念，而是可以在正面對照中做出整體存活期優勢。但市場也沒有完全無腦追捧，原因在於全球化臨床仍是最大關卡。中國人群中的優異資料，能不能在美國、歐洲、日本等不同人群與不同臨床背景中重複？標準治療選擇不同、醫師使用習慣不同、患者特徵不同、監管機構對外推資料的要求不同，這些都會影響最終商業化，這也是中國創新藥出海的核心命題。 機制驗證只是第一關。 全球信任才是第二關。 同一條賽道上，BioNTech 與 Bristol Myers Squibb 合作的 pumitamig 也在快速推進。Pumitamig 是 PD L1／VEGF A 雙特異性抗體，BioNTech 公告指出，這項資產正在多項腫瘤研究中推進，並試圖透過 PD L1 結合把 VEGF 抑制更集中於腫瘤微環境。 這意味著 PD (L)1／VEGF 賽道還沒有定局。 Ivonescimab 已經用資料證明機制可以成立。 Pumitamig 則帶著全球化開發與 BMS 的商業資源往前衝。 下一步真正要看的，不是誰新聞稿更漂亮，而是誰能在全球 Phase 3 中證明療效、安全性與商業化可複製。 04｜Lilly／Kelonia：體內 CAR T 讓細胞治療看見另一種未來 今年 ASCO 上最具未來感的資料，來自 Kelonia Therapeutics 的 KLN 1010。 這是一款 體內 CAR T 療法，用於復發或難治性多發性骨髓瘤，靶點是 BCMA。 傳統 CAR T 的流程非常複雜。先從患者身上抽出 T 細胞，在體外做基因改造，讓它們具備辨識癌細胞的能力，再擴增、檢測、回輸到患者體內。這種療法效果強，但成本高、等待時間長、製造失敗風險存在，也需要複雜醫療體系支撐。 體內 CAR T 的野心則完全不同：不把細胞拿出來，而是在患者體內直接把 T 細胞改造成 CAR T。 如果這條路能走通，細胞治療的生產模式、可及性與商業模式都會被重寫。 Kelonia 在 Phase 1 inMMyCAR 試驗中公布的資料相當驚人。18 名復發或難治性多發性骨髓瘤患者接受 KLN 1010 治療後，觀察到 100% 整體反應率，以及骨髓微小殘留病陰性結果；安全性方面，多數細胞激素釋放症候群為 1 到 2 級，僅出現 1 例 3 級免疫效應細胞相關神經毒性症候群，未觀察到遲發性神經毒性。 這組資料還很早期，樣本數也小，不能直接等同於產品成功。 但它打開了一個巨大想像：如果 CAR T 可以在體內完成工程化，那麼細胞治療可能從高端中心化療法，走向更廣泛、更即時、更可擴張的腫瘤治療平台。Lilly 願意重金收購 Kelonia，背後看的不是一條 BCMA 管線而已，而是整個體內基因遞送與體內細胞工程的未來。這是腫瘤治療下一代平台之爭。 05｜Pfizer：看似低調，其實正在重新堆疊 ADC 版圖 Pfizer 今年 ASCO 的存在感不像 Revolution 或 Kelonia 那樣耀眼，但它的棋局值得看。 Pfizer 近年最重要的腫瘤交易，是 430 億美元收購", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/2026-asco-car-t/cover-generated.png", "banner_image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/2026-asco-car-t/cover-generated.png", "date_published": "2026-06-15T02:35:00.000Z", "tags": [ "ASCO", "腫瘤治療", "CAR-T", "RAS", "ADC", "臨床數據", "生技投資", "製藥巨頭" ], "language": "zh-Hant", "authors": [ { "name": "Drugnews 編輯部", "url": "https://drugnews.com.tw/team.html" } ] }, { "id": "https://vocus.cc/article/6a2a7858fd897800012dfd91", "url": "https://vocus.cc/article/6a2a7858fd897800012dfd91", "external_url": 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"https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-14-revolution-medicines.html", "url": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-14-revolution-medicines.html", "title": "Revolution Medicines 神話：會研發還不夠，會融資才撐得過新藥長跑", "summary": "2026 年，全球最受矚目的 Biotech 之一，毫無疑問是 Revolution Medicines。這家公司站在一個極難、也極誘人的位置：RAS-addicted cancers。", "content_text": "Revolution Medicines 神話：會研發還不夠，會融資才撐得過新藥長跑 Revolution Medicines 的千億神話：會研發還不夠，會融資才撐得過新藥長跑 2026 年，全球最受矚目的 Biotech 之一，毫無疑問是 Revolution Medicines。這家公司站在一個極難、也極誘人的位置：RAS addicted cancers。RAS 曾經長期被視為「難成藥」甚至「不可成藥」靶點，但 Revolution Medicines 透過 RAS(ON) inhibitor 平台，在胰臟癌、肺癌、結直腸癌等高未滿足需求腫瘤裡，逐步把這個故事從科學假說推進到臨床現實。 💰 尤其是 daraxonrasib（RMC 6236）。 這款口服 RAS(ON) multi selective inhibitor 在 previously treated metastatic pancreatic ductal adenocarcinoma（PDAC）Phase 3 RASolute 302 試驗中，讓患者 median overall survival 達到 13.2 個月，而標準化療組為 6.7 個月，幾乎翻倍；這也是為什麼市場會把 Revolution Medicines 視為下一個可能改寫胰臟癌治療格局的公司。 但今天不只談管線，Revolution Medicines 最值得學的地方，不只是它會研發，而是它非常會融資。新藥開發不是只靠科學理想就能跑完的長跑。對 Biotech 來說，時間是最昂貴的資產，而資金就是推進臨床、擴張管線、建立商業化能力、拒絕低價賣身的燃料。Revolution Medicines 的故事，本質上回答了一個問題：新藥公司要成為真正的全球玩家，會研發很重要；但會在正確時間、用正確工具、拿到足夠資金，同樣重要。 01｜Revolution 是燒錢黑洞，也是融資高手 🔥 創新藥公司燒錢，並不稀奇，但 Revolution Medicines 的燒錢速度，仍然非常驚人。 2026 年第一季，公司淨虧損達 4.538 億美元，較 2025 年同期的 2.134 億美元明顯擴大。光是研發費用，單季就達 3.44 億美元，比前一年同期的 2.057 億美元大幅成長。公司也說明，研發費用增加主要來自 daraxonrasib 與 zoldonrasib 的臨床試驗與製造費用增加、人員擴編，以及股權薪酬費用上升。這種虧損不是因為公司失控，而是因為它正在用極高強度推進 RAS 管線。 Revolution Medicines 目前的核心不只是一顆 daraxonrasib（RMC 6236）。它還有 elironrasib（RMC 6291），也就是 RAS(ON) G12C selective inhibitor；以及 zoldonrasib（RMC 9805），也就是 RAS(ON) G12D selective inhibitor。這些資產分別切入 pan RAS、KRAS G12C、KRAS G12D 等不同腫瘤驅動突變，也讓公司不是單一產品故事，而是逐漸往 RAS franchise 靠近。 daraxonrasib 目前已經進入四項全球 Phase 3 註冊性試驗，其中包括三項 PDAC 試驗與一項 NSCLC 試驗，這種臨床推進方式非常昂貴。 胰臟癌、肺癌、結直腸癌都是大適應症；若同時做單藥、聯合療法、不同治療線別、不同 RAS variant，不只臨床費用高，CMC、供藥、全球試驗中心、法規互動、未來商業化準備也都會同步燒錢。所以 Revolution Medicines 的問題不是會不會燒錢，真正的問題是：它有沒有能力一直補燃料？ 目前看來，它非常有能力。截至 2026 年 3 月底，公司現金、約當現金與有價證券為 19 億美元；4 月完成增發與可轉債後，又取得約 21 億美元淨 proceeds。換句話說，Revolution Medicines 的商業本質很清楚：它一邊高強度燒錢，一邊用更高效率把資本市場的信心轉成現金。這就是它能跑在多數 Biotech 前面的原因。 02｜真正厲害的不是募到錢，而是每次都在催化後募錢 Revolution Medicines 的融資能力，最值得看的是節奏。 💰 它不是等到帳上現金快燒完，才被迫去市場上找錢。 💰 它通常是在臨床資料、股價上升、產業情緒最熱的時候，快速把利好轉成現金。 這一點非常重要，因為Biotech 融資最怕的不是稀釋，而是在錯誤時間稀釋。如果公司在市場低迷、資料不明、現金壓力逼近時才融資，投資人會要求更大折價，股權稀釋會更重，甚至可能被迫接受不利條款，但如果在關鍵臨床利好之後融資，情況完全不同，這時市場正在重新定價公司，股價上來了，估值上來了，投資人情緒也上來了。公司用同樣股數，可以換到更多現金；用同樣現金，付出的稀釋更低，而Revolution Medicines 很懂這件事。 ⏱️ 2024 年 12 月，公司在公布 RMC 6236、RMC 9805 等 RAS(ON) inhibitor 臨床資料後，迅速完成公開增發，募得 8.625 億美元 gross proceeds，發行價格為每股 46 美元。 ⏱️ 2026 年 4 月，RASolute 302 關鍵 Phase 3 資料公布後，公司又立刻啟動更大規模融資。最初公司宣布計畫發行 7.5 億美元普通股與 2.5 億美元可轉換公司債；幾天後，交易放大為 約 20 億美元 concurrent upsized offerings，其中包括 10,563,381 股普通股，每股定價 142 美元，以及 5 億美元 0.50% convertible senior notes due 2033。 這就是典型的資本市場窗口管理，臨床資料出來，股價重估，市場風險偏好打開。公司不戀戰，不等「股價可能更高」，直接把當下最確定的市場熱度，轉成最確定的現金，很多創辦人不喜歡增發，覺得稀釋股權很痛。但對 Biotech 來說，最痛的不是稀釋，最痛的是在關鍵臨床節點前沒錢。如果一家公司因為怕稀釋，而錯過資本市場窗口，最後可能被迫延後試驗、縮小臨床規模、砍管線，甚至在最不利的時候賣給大藥廠。 💰 Revolution Medicines 的邏輯很清楚：在有利窗口募資，不是保守，而是進攻。 03｜EQRx 反向併購：熊市裡最聰明的現金補給 🧩 Revolution Medicines 的資本操作裡，最精彩的一步，是收購 EQRx。 2023 年，Biotech 市場環境並不好。利率高、風險資產承壓、二級市場融資困難，很多公司即使有不錯資產，也很難用好價格募到足夠資金。但 Revolution Medicines 選了一條很不一樣的路。 它用全股票交易收購 EQRx，並在 2023 年 11 月完成交易。公司公告指出，這筆收購預計為 Revolution Medicines 帶來約 11 億美元 net cash proceeds，用於支持 RAS(ON) inhibitor 研發，並且 EQRx 原有項目將逐步 wind down。 這是一個非常聰明的操作，EQRx 當年是美國 biotech 泡沫時代很具代表性的公司，曾經想用低價創新藥挑戰既有定價體系，但後來商業模型走不通，管線與市場信心都大幅受挫。對 Revolution Medicines 來說，EQRx 最重要的不是管線，而是現金。這筆交易的本質，是在熊市裡找到一個現金殼，並且用股票收購的方式把大量資金拿進來，避免在低迷市場環境下直接大幅折價增發。 這也展示了一個成熟 biotech 管理層很重要的能力： 🧩融資不只有公開增發一種形式。 🧩可以是 equity offering。 🧩可以是 convertible notes。 🧩可以是 reverse merger。 🧩可以是 royalty financing。 🧩可以是 debt facility。 🧩可以是 partnership funding。 🧩也可以是 non dilutive or less dilutive capital。 真正好的 CFO 與 CEO，不只是會把公司財務報表管好，而是知道在不同市場環境下，用什麼資本工具最划算。EQRx 交易讓 Revolution Medicines 在 2023 年就拿到足夠彈藥，支撐 RMC 6236 往後期註冊性試驗推進。這不是偶然，這是資本戰略。 04｜Royalty Pharma 交易：不是缺錢才融資，而是為了保留獨立商業化選擇權 2025 年 6 月，Revolution Medicines 又做了一筆很關鍵的交易。 它與 Royalty Pharma 簽訂 20 億美元 flexible funding agreement，資金結構包括最高 12.5 億美元 synthetic royalty monetization，以及最高 7.5 億美元 corporate debt。這筆資金主要支持 daraxonrasib 以及 RAS(ON) inhibitor portfolio 的全球開發與商業化。這筆交易最有意思的地方，是 Revolution Medicines 當時並不是沒錢，它已經有相當強的現金部位，但它仍然選擇和 Royalty Pharma 做 彈性融資（flexible funding）。 🛡️ 原因很簡單：它要保留自主權。 Royalty Pharma 這類資金，不等同傳統大藥廠授", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/revolution-medicines/cover.svg", "banner_image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/revolution-medicines/cover.svg", "date_published": "2026-06-14T00:54:00.739Z", "tags": [ "臨床數據", "生技投資" ], "language": "zh-Hant", "authors": [ { "name": "Drugnews 編輯部", "url": "https://drugnews.com.tw/team.html" } ] }, { "id": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-13-dcard-261654701.html", "url": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-13-dcard-261654701.html", "title": "AI製藥下半場：讓藥活下來", "summary": "AI 醫藥上半場比生成分子，下半場比成藥存活率。安宏真正值得被看見的，不是單純曝光，而是用 AI + PROTAC（蛋白質降解技術）、實驗閉環與人體轉譯，嘗試形成高資本效率的 clinical asset engine（臨床資產生成引擎）。", "content_text": "AI製藥下半場：讓藥活下來 輝達 NVIDIA 連續看見安宏背後，台灣 AI + PROTAC 成藥飛輪正在成形 AI 醫藥上半場比生成分子，下半場比成藥存活率。安宏真正值得被看見的，不是單純曝光，而是用 AI + PROTAC（蛋白質降解技術）、實驗閉環與人體轉譯，嘗試形成高資本效率的 clinical asset engine（臨床資產生成引擎）。 全球 AI 醫藥正在重新洗牌。 過去兩年，從 輝達 NVIDIA 與大型藥廠共建 AI Factory，到 Isomorphic、Iambic、Valo、Relation、VantAI 等 AI 原生平台拿下十億美元級交易，市場已經不再只是為「AI 可以生成分子」買單。 大藥廠真正押注的，是一件更核心的事：AI 能不能重構新藥開發流程，讓更多分子更快進入人體，並提高它活過臨床、走向商業化的機率。 這才是 AI 醫藥的下半場。 上半場，比的是模型、算力與生成能力。 下半場，比的是成藥性、人體轉譯與臨床資產生成能力。 因為螢幕上的分子，不是藥。 一個 AI 設計出的分子，要真正成為有價值的資產，必須穿過三道關卡：分子本身要能成藥，疾病生物學要成立，最後還要進入人體，通過安全性、暴露、藥效與臨床訊號的檢驗。所以，AI 醫藥真正值錢的，不是誰能生成更多分子，而是誰能用更少資本、更短時間，把分子推進人體，讓它活成臨床資產。 也正是在這個脈絡下，安宏生醫連續三年進入 NVIDIA 生態系，才值得被重新理解。 它不是單純的曝光，而是一個生態位訊號：安宏不是算力層，不是通用模型層，也不是單純 AI 篩選工具，而是站在更接近價值出口的 AI native clinical asset engine——把 AI 變成臨床資產的成藥引擎層。 AIMCADD®、AI + PROTAC、AH 001 美國一期臨床，以及後續管線複製，指向的是同一件事：安宏正在嘗試證明，台灣也能長出一套用 AI 產生臨床資產的成藥飛輪。 這才是 NVIDIA 連續看見安宏背後，真正值得市場理解的地方。 不是生成更多分子，而是讓 AI 設計的分子，真的活成藥。 01｜AI 醫藥正在換題目：不是生成更多分子，而是讓藥活下來 過去幾年，AI 醫藥最會講的故事，是模型。誰能生成分子、誰能預測蛋白結構、誰能在電腦裡跑出更漂亮的 docking，誰就能吸引資本市場的想像。 但製藥產業真正殘酷的地方，是電腦裡再漂亮的分子，都還不是藥。一個分子要成為藥，必須穿過三道死亡之門：分子本身能不能成藥、生物學是否成立，以及人體轉譯能不能活下來。所以，AI 醫藥真正要重寫的，不是誰能生成更多分子，而是誰能用更少資本、更短時間，把分子推進人體，並提高它活成臨床資產的機率。 這也是安宏生醫連續被 NVIDIA 生態看見時，真正應該被問的問題：它不是只在展示 AI，而是在嘗試證明 AI + PROTAC 能不能形成一套可複製、可推進人體、可生成多資產的成藥飛輪。 02｜連續三年進入 NVIDIA 生態圈：曝光背後，是生態位階的改變 如果一家公司只被 NVIDIA 看見一次，那可能是展示；但若從 NVIDIA Developer Forum、GTC、AI Summit，到 GTC Taipei 的 AI 新藥應用場景，連續三年被放進生態系裡，背後代表的就不只是能見度。 安宏的關鍵不是「使用 NVIDIA」本身，而是它提供了一個 AI infrastructure 走向藥物開發實際應用的案例：從 AIMCADD®、BioNeMo 與蛋白降解分子設計，到 AH 001 進入美國 Phase I，再走向 AI native clinical asset engine 的位置。 在 NVIDIA AI 醫藥生態位階中，最底層是算力與晶片，中間有 Foundation Model 與 AI Factory，而最接近 biotech 估值重估的，是 AI Native Asset Engine：能把 AI 變成可進臨床、可授權、可交易的新藥資產。 03｜全球 AI 醫藥交易潮：大藥廠買的不是工具，而是成藥能力 近期 AI 醫藥交易潮說明一件事：大藥廠不是在買 AI 工具，而是在買新的藥物開發底層能力。 NVIDIA × Lilly 代表 AI Factory；Isomorphic Labs 代表 foundation model 級 drug design engine；Takeda × Iambic 代表小分子設計與自動化實驗閉環；Valo、Relation 代表疾病生物學與患者資料；VantAI 代表 AI 切入 molecular glue 與蛋白降解設計。 這些交易金額不是單純熱錢，而是在重新定義 AI 醫藥的價值位階。越接近臨床資產、BD、商業化與可驗證人體轉譯的公司，越接近真正的價值捕獲。因此安宏不應被放在「AI 工具公司」的位置，而應被放在 AI Native Asset Engine 的框架裡比較： 📌 能不能產生差異化分子。 📌 能不能推進人體。 📌 能不能把第一個資產複製成更多資產。 這些問題，才是 AI 醫藥下半場真正的估值語言。 04｜資本效率與臨床速度：安宏為何不只是 AI 新藥公司？ AI 醫藥公司最後不能只比模型，也不能只比融資規模。真正對投資人與大藥廠有意義的問題是：同樣要把一個分子推進人體，誰花的錢更少、誰用的時間更短、誰更早產生可被藥廠評估的臨床資產。 安宏最值得被重新理解的地方，是 capital to clinic efficiency（資本進入臨床效率）。 公司資料顯示，安宏以約 US$11M 資本推進出 2 個 clinical assets，每個 clinical asset 所需資本約 US$5.5M；AH 001 約 14 個月選出臨床候選物，並已完成美國 Phase I。 這個數字不能被過度解讀成療效已被證明，但它代表一個重要訊號：安宏以小型 biotech 的資本量，把 AI + PROTAC 從平台、候選物，一路推進到人體一期。 這就是安宏與一般 AI 工具公司的第一個差異。 05｜安宏 AI + PROTAC 成藥飛輪引擎：AH 001 不是終點，而是 proof of engine 如果只把 AH 001 看成雄性禿藥物，安宏的故事會被看小。 AH 001 更重要的意義，是讓安宏的 AI + PROTAC 成藥飛輪第一次進入人體安全性驗證。 這個飛輪包含六個關鍵環節：疾病與靶點洞察、Modality 適配、AI 分子設計、實驗閉環、人體轉譯與管線複製。 中心不是單一模型，而是 AIMCADD® × Protein Degradation 形成的連續學習系統。 AIMCADD® 的價值不只是找分子，而是把疾病生物學、PROTAC 設計、三元複合體、linker、E3、降解 assay、細胞活性、ADMET 與人體轉譯串起來。 當第一個臨床資產的資料回流後，平台才有機會複製出 AH 008、AH 005、AH 003 等更多資產。 06｜全球 AI 原生代表性藥物：真正拉開差距的是誰能更快推進臨床 全球 AI 原生藥物已經從概念驗證走向人體與中期臨床。 Insilico 的 Rentosertib 已有 Phase IIa 正向結果，Exscientia × Sumitomo 的 DSP 1181 代表早期 AI 小分子快速進入 Phase I 的案例，BenevolentAI 與 Generate:Biomedicines 則展示 AI 小分子與 AI 工程化抗體走向人體臨床與後期開發。 安宏在這張全球進度表中的稀缺性，不是臨床進度最前，而是 AI + PROTAC + 人體一期 的組合。 AI 不再只是加速小分子，也開始深入蛋白降解、抗體與更複雜的 modality。 07｜安宏真正要證明的，是「活藥能力」 AI 醫藥的下一個十年，不會只獎勵會講 AI 的公司，而會獎勵能讓分子活下來的公司。 誰能把 disease biology 做對、誰能選對 modality、誰能讓分子活過藥物化學、誰能建立 AI 與 wet lab 的閉環、誰能把 candidate 推進人體，誰才有機會進入真正的價值重估。 安宏現在還沒有完成最終答案。 AH 001 完成一期，只是安全性與人體轉譯的第一道門檻，不代表療效 POC 已經成立。AH 008、AH 005、AH 003 仍需要更多臨床前、IND enabling、臨床與商業合作驗證。 但安宏已經站在一個台灣生技過去很少站上的位置：不是只做單一新藥，不是只做 AI 工具，也不是只靠公有資料跑模型，而是把 AI、PROTAC、疾病生物學、實驗閉環與人體轉譯串成一套正在成形的成藥飛輪。 結語｜AI 製藥下半場，誰能讓藥活下來？ AI 醫藥的上半場，是生成分子的戰爭；AI 醫藥的下半場，是讓藥活下來的戰爭。 上半場比的是模型，下半場比的是成藥率。 上半場比的是誰能畫出更多可能性，下半場比的是誰能把可能性推進人體，變成臨床資產。 安宏真正值得被放大的，不是一次 GTC 曝光，而是它正在台灣生技裡提出一個更大膽的答案： AI + PROTAC 不只是生成分子，而是要讓分子活成藥。 如果 AH 001 後續能進一步取得 Phase II 療效訊號，如果 AH 008、AH 005、AH 003 能證明平台可複製，如果 AIMCADD® 能持續把 AI 預測、實驗驗證與人體轉譯資料回流成下一代資產，那麼安宏的故事就不只是台灣多了一家 AI 新藥公司，而是台灣第一次真正切入 AI 原生新藥的核心戰場。 本", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/dcard-261654701/cover-ai-drug-survival.png", "banner_image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/dcard-261654701/cover-ai-drug-survival.png", "date_published": "2026-06-13T01:24:16.130Z", "tags": [ "AI", "BD", "臨床數據", "生技投資", "製藥巨頭" ], "language": "zh-Hant", "authors": [ { "name": "Drugnews 編輯部", "url": "https://drugnews.com.tw/team.html" } ] }, { "id": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-12-ai-drug-discovery-pipeline-20260612.html", "url": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-12-ai-drug-discovery-pipeline-20260612.html", "title": "盤點整理，AI藥物開發走得如何了？", "summary": "AI 製藥已從概念走向臨床驗證。這篇盤點 Zasocitinib、GB-0895、Zovegalisib、REC-4881 等代表管線，拆解不同 AI 路線如何轉化成真正的藥物資產。", "content_text": "盤點整理，AI藥物開發走得如何了？ 見微知著 AI 製藥管線：模型很熱，但真正要看的是誰走進臨床 AI 製藥這幾年太熱了。 大模型、生成式蛋白設計、數十億美元合作、Big Pharma 交易、平台融資，幾乎每隔一段時間就會刷屏一次。但對投資人和產業界來說，真正重要的問題不是「AI 製藥聽起來厲不厲害」。而是： 📌 AI 找到的靶點、設計的分子、重新定位的藥物，到底能不能走進臨床？ 📌 能不能通過 Phase 2？ 📌 能不能進 Phase 3？ 📌 能不能被 Big Pharma 用真金白銀買走？ 📌 能不能最後變成藥？ 這些問題不能靠概念回答，也不能靠融資金額回答。要看管線。 今天 AI 製藥已經不再只是「會不會成」的哲學辯論，而是進入更務實的階段：誰的 AI 能力真的轉化成臨床資產，誰的資料能被醫師、藥廠、監管與資本市場相信。從這個角度看，幾條代表性管線非常值得拆解。它們背後的 AI 路線完全不同：有的是物理模擬驅動的小分子設計，有的是生成式 AI 抗體設計，有的是蛋白動態與隱性口袋發現，有的是高通量細胞影像與老藥新用。 這些案例可以幫我們看清楚一件事：AI 製藥不是一種技術，而是一組不同解題方法。真正決定價值的，不是用了 AI，而是 AI 解決了哪個傳統研發痛點。 01｜Zasocitinib：用計算化學，把 TYK2 做到 Phase 3 📌 第一個最接近上市門口的案例，是 Zasocitinib（TAK 279）。 這是 Takeda 從 Nimbus Therapeutics 收購而來的口服 TYK2 抑制劑。當年 Takeda 以 40 億美元 upfront 取得這項資產，這筆交易在近年 Big Pharma 的單一早期資產 BD 裡非常醒目。 Zasocitinib 的靶點是 TYK2。TYK2 屬於 JAK 家族。JAK 家族包括 TYK2、JAK1、JAK2、JAK3。問題在於，這幾個激酶的催化區域結構高度相似，因此要做出高度選擇性的 JAK 家族抑制劑非常困難。 選擇性不夠，就容易碰到安全性問題。JAK1、JAK2、JAK3 若被過度抑制，可能牽涉感染風險、血球變化、血脂、血栓與其他全身性免疫副作用。因此 TYK2 抑制劑的價值，核心不只是「能不能抑制 TYK2」，而是能不能避開其他 JAK。 Nimbus 和 Schrödinger 的合作重點，就是用大規模自由能擾動計算，來做分子設計。自由能擾動可以簡單理解成一種高度精細的物理模擬方法，用來預測不同分子結構和蛋白質結合時，哪個更穩、哪個更強、哪個更容易脫靶。 傳統藥物化學常常是做一批分子、測一批數據、再根據經驗調整下一批分子。而在 Zasocitinib 的開發中，團隊先用計算模型大規模評估候選分子，預測它們對 TYK2 的活性，也預測對 JAK2、JAK3 等相關蛋白的脫靶風險，同時在早期就把溶解度等藥物性質納入設計。 這是 AI 製藥中比較務實的一類。 它不是說 AI 憑空想出一個新靶點，而是把傳統藥物化學裡最耗時間的設計、預測、篩選過程大幅壓縮。最後，Zasocitinib 進入中重度斑塊乾癬的關鍵 Phase 3 研究，並公布正面頂線結果。Takeda 已宣布兩項 pivotal Phase 3 試驗達到主要終點與多項次要終點，這就是 AI 製藥最有說服力的地方。不是因為它講了很多技術名詞，而是它真的把一個高選擇性口服小分子，推到了註冊臨床階段。Zasocitinib 的意義在於，它證明 AI 與物理模擬不是只能做早期篩選，也可以參與真正能被大藥廠買走、進入後期臨床的藥物開發。 02｜GB 0895：生成式 AI 抗體，開始挑戰長效化生物製劑 📌 第二個代表案例，是 Generate:Biomedicines 的 GB 0895。 這是一款靶向 TSLP 的長效抗體，用於 severe asthma，也就是重度氣喘。 TSLP 是上皮細胞釋放的重要發炎訊號，位於氣喘發炎反應的上游。阻斷 TSLP，就有機會在不同發炎表型的氣喘患者中降低下游免疫反應。 目前市場上已經有 TSLP 抗體成功案例，例如 AstraZeneca 與 Amgen 的 Tezspire（tezepelumab）。所以 GB 0895 不是在一個完全未知靶點上冒險，而是在一個已被驗證的靶點上，試圖用生成式 AI 做出更好的抗體屬性。 Generate:Biomedicines 的平台邏輯，和傳統抗體開發不同。傳統抗體開發常靠免疫動物、噬菌體展示、抗體庫篩選，從大量候選序列裡找到可用抗體。Generate 的思路則更像是「反向設計」。先定義臨床問題，再利用生成式模型設計蛋白序列，接著進入構建、測量、學習的閉環。 也就是： 📌 生成候選序列。 📌 合成與表達蛋白。 📌 測量親和力、穩定性、特異性與功能。 📌 再把實驗結果回饋給模型。 GB 0895 的設計目標很清楚：高親和力、長半衰期、高特異性，並希望做到每六個月一次給藥。 這對重度氣喘非常有商業意義。因為現在許多生物製劑仍需要每 2 週、4 週或 8 週給藥。若 GB 0895 最後能做到半年一次，對患者依從性、醫療流程與市場差異化都有幫助。 這個案例說明生成式 AI 在生物製劑開發中最現實的價值，不一定是找一個全新靶點，而是設計出更符合臨床需求的抗體。 抗體要能打到靶點，也要能穩定生產；要有足夠半衰期，也要降低免疫原性風險；要能在人體中維持有效濃度。這些都是蛋白工程問題。AI 如果能在抗體序列設計階段就把這些因素納入，生物藥開發效率就可能被重新定義。GB 0895 已準備啟動 severe asthma 的全球 Phase 3。這代表生成式 AI 設計抗體，不再只是早期概念，而是正在走向後期臨床驗證。 03｜Zovegalisib：AI 不只找分子，也能看見蛋白質動態裡的隱藏口袋 📌 第三個案例，是 Relay Therapeutics 的 Zovegalisib（RLY 2608）。 這是一款 PI3Kα 突變選擇性抑制劑，用於 PI3Kα 突變驅動的乳癌等疾病。PI3Kα 是非常重要的腫瘤靶點。但傳統 PI3K 抑制劑有一個長期難題：抑制突變型 PI3Kα 的同時，也容易抑制正常野生型 PI3Kα，進而導致高血糖、皮疹、腹瀉等副作用。這限制了過去 PI3K 藥物的劑量與臨床使用。 Relay 的哲學不太一樣。 它認為蛋白質不是靜態雕像，而是不斷運動的機器。傳統結晶結構或冷凍電鏡看到的是某個時間點的形狀，但藥物真正進入人體後，蛋白質其實一直在動。某些藥物結合口袋，可能只在蛋白質運動過程中短暫出現。 📌 這就是 Zovegalisib 的設計基礎。 Relay 利用冷凍電子顯微鏡、分子動態模擬與計算模型，研究 PI3Kα 野生型與突變型蛋白的動態差異，並找出突變蛋白較特有的變構口袋。所謂變構口袋，可以理解成不是傳統 ATP 結合位點，而是蛋白質另一個可以調控功能的位置。如果藥物打的是 ATP 口袋，很容易影響正常蛋白，因為很多激酶都有類似 ATP 口袋。但如果藥物打的是突變蛋白運動中才暴露的變構口袋，就有機會提高突變選擇性。 Zovegalisib 的價值就在這裡。 它不是和所有 PI3K 抑制劑一樣去搶 ATP 位點，而是試圖精準打擊突變 PI3Kα，降低對正常 PI3Kα 的影響。目前 Zovegalisib 已進入 Phase 3 ReDiscover 2 試驗，評估其與 fulvestrant 聯用，對比 capivasertib 加 fulvestrant，用於 PI3Kα 突變、HR+/HER2 晚期乳癌患者。 這個案例代表 AI 製藥的一種高階形態：不是只算分子能不能結合，而是把蛋白質動態納入藥物設計。如果這條路成功，未來很多過去被認為「難以選擇性抑制」的靶點，可能會被重新打開。 04｜REC 4881：AI 不一定要發明新藥，也可以幫老藥找到新用途 📌 第四個案例，是 Recursion 的 REC 4881。 REC 4881 是 MEK1/2 變構抑制劑，用於 familial adenomatous polyposis（家族性腺瘤性息肉病，FAP）。FAP 是一種遺傳性疾病，患者因 APC 基因突變，腸道容易長出大量息肉，未來發展成大腸癌的風險很高。傳統管理方式往往包括密切內視鏡追蹤、手術與相關支持治療。 📌 Recursion 的 AI 平台邏輯和前面幾家公司又不一樣。 它的核心不是單純生成分子，也不是只做物理模擬，而是建立大規模細胞形態圖譜。簡單說，Recursion 用高通量顯微影像觀察大量細胞，從每個細胞影像中提取成千上萬種形態特徵，例如細胞核大小、細胞形狀、胞器分布、粒線體狀態等，建立疾病細胞與正常細胞的影像指紋。如果某個藥物能讓疾病細胞的影像特徵往正常方向回復，就可能代表它改變了疾病相關生物路徑。在 FAP 裡，Recursion 建立 APC 缺失相關模型，並利用平台找出 MEK 抑制對這種疾病生物學的潛在影響。 重要的是，REC 4881 的創新不在於分子本身是全新發明，而是 AI 找到了它在 FAP 這個適應症中的新用途，這就是老藥新用與疾病匹配的價值。 Recursion 公布的 Phase 1b/2 資料顯示，REC 4881 在部分 FAP 患者中觀察到息肉負荷下降，且治療停止後仍有一定持續效果。這些資料仍屬早期、小樣本，需要更大臨床研究驗證，但已經足以說明 AI 平台不一定只能做全新分子，也可以提高「適應症發現」效率。大量已知分子過去可能因適應症選錯、臨床設計不理想或", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/ai-drug-discovery-pipeline-20260612/cover-ai-drug-discovery.jpg", "banner_image": 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1，正在變成全球藥廠重新配置研發預算、產能投資、併購策略與授權談判籌碼的核心變數。 📌 GLP 1 正在造成一場生技資本市場的「抽水效應」。 【藥時事 與 CMoney 全曜財經共同打造減肥藥賽道投資課程】 藥時事團隊深度分析全球 減肥藥市場現況、新藥開發進程、臨床使用情況，並且完整講解了減肥藥物的投資邏輯，以及市場正在著重關注的標的。藥時事團隊的深度課程將能夠讓您成為專業的生技減肥藥專業達人、投資人：線上課程 理財寶｜提供全方位投資線上課程 【01｜德勤 7.0% 的漂亮數字，背後其實很不平均】 德勤（Deloitte）最新一版《Measuring the return from pharmaceutical innovation》報告顯示，全球前 20 大藥廠晚期研發管線的預估內部報酬率（IRR）在 2025 年回升到 7.0%，已經連續三年改善。 表面看起來，這像是大型藥廠研發效率終於從低谷爬起來，但拆開來看，這個復甦其實非常集中。 德勤提到，肥胖症相關資產已經在其 16 年追蹤中第一次超越腫瘤，成為晚期管線價值的最大貢獻來源。肥胖症資產約占晚期管線預估銷售價值的四分之一，而腫瘤則降到約五分之一。更關鍵的是，GLP 1 / GIP 類資產對整體報酬率的拉抬非常明顯。換句話說，全球藥廠 R&D 報酬率看起來變好，不代表整個產業一起變健康，而是少數超級產品把平均數往上拉。 這裡的差別很重要。 📌 如果一個產業的復甦，是靠很多領域同步改善，那代表底層景氣真的變好。 📌 但如果復甦主要靠少數代謝資產撐起來，那代表資本會更集中、更挑剔，也更不願意把錢撒到看起來差不多的管線。 這就是腫瘤 Biotech 最尷尬的地方。 過去只要你有一個看起來不錯的腫瘤靶點，臨床前或早期數據稍微亮眼，就可能有大型藥廠願意先買一張未來門票。但現在，藥廠 CFO 看的不是「這個腫瘤藥有沒有故事」，而是「這筆錢拿去做 GLP 1 產能、代謝適應症拓展、或買下一個更大平台，報酬是不是更確定」。 【02｜腫瘤不是退位，是平庸腫瘤管線先被退場】 這波變化不能簡單解讀成「腫瘤完了」。 癌症仍然是全球醫療裡最重要的戰場之一，真正有差異化、有明確生物標記、有清楚臨床定位的腫瘤藥，仍然會有價值。問題在於，過去幾年太多公司都在做相似靶點、相似機制、相似患者族群，最後擠成一個很難算帳的市場。大藥廠不是不買腫瘤藥，而是不想再為「只比現有療法好一點點、又需要大三期燒錢驗證」的管線付高價。 這一點在授權市場特別明顯。 以前的邏輯是，癌症定價高，所以只要有機會跑出數據，就值得先卡位。現在的邏輯變成，若一個腫瘤資產沒有非常明確的差異化，沒有能說服臨床醫師改變治療習慣的優勢，也沒有能支撐商業化放量的患者分層，那它在大型藥廠模型裡就會被打折。 📌 可以接受腫瘤仍然高風險，但不能接受花大錢買一個看不出真正差異的高風險。 📌 可以接受早期資產還不完美，但不能接受它在進入三期前，連「為什麼非買不可」都講不清楚。 這也是為什麼很多腫瘤公司會感覺募資更難、BD 更慢、估值更硬。不是投資人突然不懂科學，而是整個資本市場正在問更現實的問題：你到底是下一個平台，還是下一個被淘汰的 me too？ 【03｜GLP 1 為什麼可以抽走這麼多資本？因為它不只是一個適應症】 GLP 1 最可怕的地方，不是減重效果好。 真正的威力在於，它正在從糖尿病、肥胖症，往心血管、睡眠呼吸中止症、脂肪肝、腎臟病、甚至更多慢性病共病管理延伸。 美國 FDA 在 2024 年 3 月核准 Wegovy（semaglutide，司美格魯肽）用於降低有心血管疾病且過重或肥胖成人的心血管死亡、心肌梗塞與中風風險。這讓 GLP 1 從「體重控制」進一步走向「心血管風險管理」。同年 12 月，FDA 又核准 Zepbound（tirzepatide，替爾泊肽）用於合併肥胖的中重度阻塞性睡眠呼吸中止症成人患者。這更進一步證明，GLP 1 / GIP 類藥物已經不只是單一減重市場，而是在切入肥胖相關疾病的整套醫療支出結構。 白話講，這是一個治療平台正在改寫醫療資源分配。 只要 GLP 1 能降低體重、改善代謝、影響心血管風險，甚至改變睡眠呼吸中止症與脂肪肝治療路徑，那其他心血管、腎臟、肝病、代謝共病相關的新藥，就會被迫回答一個更難的問題：「你跟 GLP 1 比起來，到底多了什麼？」 很多新藥過去只要證明自己比安慰劑好，就有開發價值。但在 GLP 1 成為慢病平台之後，很多領域的新藥不只要證明有效，還要證明能和 GLP 1 互補、疊加，或解決 GLP 1 解決不了的問題。 📌 這就是資本抽水效應。 錢不是消失了，而是流向更確定、更大、更能延伸適應症的平台。剩下的領域，若不能證明自己不可取代，就會被迫用更低估值、更長等待、更嚴格數據來換取同樣一筆資金。 【04｜大型藥廠的錢，正在從「買故事」變成「買產能、買平台、買確定性」】 GLP 1 對大型藥廠的另一個改變，是產能。 腫瘤藥時代，很多公司可以用相對輕資產的方式推進。研發、臨床、製造、銷售可以拆給不同夥伴處理，只要管線有價值，就有機會靠授權與外部合作往前走。 但 GLP 1 不一樣。 這類產品牽涉多肽合成、原料藥、無菌注射劑、灌裝、裝置、全球供應鏈與品質系統。需求一旦爆掉，不只是臨床數據要贏，供貨也要跟得上。諾和諾德（Novo Nordisk）與禮來（Eli Lilly）近年砸下大量資本支出擴產，就是因為 GLP 1 的競爭不只在實驗室，也在工廠、產線、供應鏈與全球配送能力。 這會讓資本配置更現實。 大型藥廠若有一筆錢，可以選擇買一個早期腫瘤資產，也可以拿去擴建 GLP 1 產能、補強代謝產品組合、投資下一代口服或長效平台。當後者的市場可見度更高，前者就必須拿出更強的理由。 這不是情緒問題，是資本效率問題。 尤其在 Keytruda、Opdivo 等免疫腫瘤大藥陸續面對專利懸崖壓力的背景下，大藥廠更不會把子彈浪費在「可能補不了洞」的普通資產。它們要的是能填補收入缺口、能延伸平台、能打開新治療範圍的資產。 所以腫瘤 Biotech 的估值會被重新分類。 ✅ 有明確差異化、有特殊患者族群、有強臨床終點、有平台延展性的腫瘤公司，仍然會被市場認真看待。 ⚠️ 但如果只是再做一個相似靶點、相似聯用、相似後線病人的故事，未來要拿到好價格會越來越難。 【05｜真正有機會的不是「下一個 GLP 1」，而是 GLP 1 旁邊的位置】 台灣公司真正比較有機會切入的，可能不是正面挑戰 GLP 1 主藥市場，而是站到 GLP 1 周邊的價值鏈裡。 📌第一種，是減重後市場與體態管理。 康霈（6919）的 CBL 514 主軸是局部減脂，不是傳統意義上的全身減重藥。公司公開資料提到，CBL 514 用於減少腹部皮下脂肪的臨床二期數據已達標，並把開發方向延伸到體重管理，目標是與 GLP 1 類減重藥形成互補，改善停藥後復胖等問題。 這條路的重點不是「我也是 GLP 1」，而是「GLP 1 帶來大量減重人口後，還有哪些未被滿足的外觀、局部脂肪、復胖管理與長期維持需求」。如果全球減重市場真的走向長期用藥與體態管理，這種互補型資產反而可能有自己的定位。 📌第二種，是製造與供應鏈。 保瑞（6472）是台灣製藥 CDMO 代表之一，證交所資料也提到保瑞具備大、小分子藥物從開發、測試、認證到製造、包裝與運送的服務能力。全球藥廠越重視供應鏈、品質系統、跨國製造與產能彈性，台灣具備國際法規經驗與製造能力的公司，就會更值得被放進觀察清單。 台耀（4746）則是從原料藥與 CDMO 的角度來看。GLP 1 熱潮帶出的不是只有藥品本身，還包括原料藥、胜肽、多肽合成、放大製程、品質系統與外包製造需求。台耀未必等於 GLP 1 純概念，但原料藥與 CDMO 能力會是台股投資人理解這波趨勢時不能忽略的一塊。 📌第三種，是不要被 GLP 1 擠掉的差異化腫瘤。 腫瘤不是沒有機會，而是估值邏輯變嚴格。像藥華藥（6446）這類已經有商業化產品、營收路徑與特定疾病定位的公司，跟還在早期講故事的腫瘤 Biotech，市場會用不同尺來看。未來台灣腫瘤新藥若要拿到更高評價，不能只說自己是癌症題材，而要說清楚患者分層、臨床終點、競品差異與國際授權價值。 【06｜這波不是題材輪動，而是估值規則改寫】 GLP 1 抽水效應最值得注意的地方，在於它不是短線熱門題材。它正在改變全球生技資本的三個問題。 📌第一，藥廠更重視確定性。能夠跨適應症放大、能帶來巨大市場、能被支付方接受的資產，會拿到更多資源。 📌第二，普通管線的容錯率下降。尤其是早期腫瘤、同質化 ADC、缺乏明確患者分層的小分子標靶，如果沒有很強的臨床理由，估值會越來越難撐。 📌第三，供應鏈重新變重要。過去大家愛講靶點與數據，現在還要看產能、原料、製程、品質、裝置與全球交付。GLP 1 讓製造從後台走到前台。 這會讓未來幾年的生技投資變得更分化。 好的公司會更貴，普通公司會更便宜；真正能進入大藥廠資本配置的資產會被追，講不清楚定位的管線會被冷落。腫瘤藥不是沒有", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/glp1-biotech-capital-reshuffle/cover-glp1-capital.png", "banner_image": 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"date_published": "2026-06-10T04:00:00.000Z", "tags": [ "FDA", "CRL", "CMC", "label", "現金", "稀釋風險" ], "language": "zh-Hant", "authors": [ { "name": "Drugnews 編輯部", "url": "https://drugnews.com.tw/team.html" } ] }, { "id": "https://vocus.cc/user/@Drugnews", "url": "https://vocus.cc/user/@Drugnews", "external_url": "https://vocus.cc/user/@Drugnews", "title": "〖基本面系列〗全福生技合理估值是多少？BRM421 是乾眼症金礦，還是市場把眼科平台夢買得太早？", "summary": "全福不是單純乾眼症大市場概念股，也不是失敗新藥股；本文拆解 BRM421、BRM424、PDSP 平台、現金與稀釋風險，重算合理估值區間。", "content_text": "〖基本面系列〗全福生技合理估值是多少？BRM421 是乾眼症金礦，還是市場把眼科平台夢買得太早？ 全福不是單純乾眼症大市場概念股，也不是失敗新藥股；本文拆解 BRM421、BRM424、PDSP 平台、現金與稀釋風險，重算合理估值區間。 生技估值 基本面系列 全福生技 BRM421 BRM424 乾眼症 PDSP 授權 方格子 付費文章", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/external-vocus/vocus-brm421-valuation-20260610-cover.svg", "banner_image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/external-vocus/vocus-brm421-valuation-20260610-cover.svg", "date_published": "2026-06-10T03:00:00.000Z", "tags": [ "全福生技", "BRM421", "BRM424", "乾眼症", 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驅動訊號。但胰臟癌最難纏的地方，就是它不只會長，還很會逃。 當 RAS 這條主訊號被關掉後，癌細胞可能透過其他路徑重新找到生路： MYC 活化。 KEAP1 / NRF2 抗氧化壓力路徑。 YAP / TAZ / TEAD 轉錄調控路徑。 腫瘤微環境重塑。 免疫逃脫。 這些路徑有一個共同特色：重要，但難成藥。 MYC 長期被視為癌症裡最難直接標靶的核心驅動因子；YAP / TAZ / TEAD 牽涉腫瘤可塑性與轉錄重編程；KEAP1 / NRF2 則與癌細胞面對氧化壓力、代謝壓力時的存活能力有關。 所以，RAS 抑制劑成功之後，臨床上真正要問的，不只是「RAS 藥有沒有效」，而是：癌細胞被 RAS 抑制後，會往哪裡逃？我們有沒有辦法提前堵住這些逃生路線？ 這正是生華科 CX 5461（Pidnarulex） 的定位開始變得有意思的地方。 02｜CX 5461：不是取代 RAS 抑制劑，而是補上抗藥性拼圖 CX 5461 不是 RAS 抑制劑。 它真正的價值，不是取代 Daraxonrasib 這類 RAS 標靶藥，而是有機會成為 RAS 標靶時代後的聯合治療夥伴。CX 5461 最早被認識，是因為它能抑制癌細胞高度依賴的核糖體 RNA 合成。癌細胞要快速增殖，就需要大量製造蛋白質；而核糖體就像細胞裡的蛋白質工廠。CX 5461 對這個工廠施加壓力，進一步干擾癌細胞生存。 但它的故事不只如此。研究與公司公開資料顯示，CX 5461 也可能誘發 DNA 損傷與複製壓力，並活化先天免疫訊號，使原本免疫反應低落的冷腫瘤，更有機會被免疫系統辨識。白話講，CX 5461 可能同時做三件事： 讓癌細胞承受核糖體生成壓力。 讓癌細胞面對 DNA 損傷與複製壓力。 讓腫瘤微環境更容易啟動免疫反應。 這也是它和 PD 1 抑制劑 Tislelizumab 併用的核心邏輯。 如果 RAS 抑制劑像是關掉胰臟癌的主引擎，那 CX 5461 的想像，就是讓殘存癌細胞同時面對多重壓力，並提高免疫系統清除癌細胞的機會。 03｜從冷腫瘤變熱，才是胰臟癌免疫治療的關鍵 胰臟癌長期被視為典型的「冷腫瘤」。 所謂冷腫瘤，就是免疫細胞不容易進入，腫瘤抗原呈現不足，免疫系統不容易辨識癌細胞。因此，PD 1 抑制劑在胰臟癌單用時，往往很難打出像黑色素瘤或肺癌那樣的效果。 所以胰臟癌免疫治療的關鍵，不是只有「有沒有 PD 1」，而是能不能讓免疫系統先看見癌細胞。 生華科目前推進的策略，是將 CX 5461 與 Tislelizumab 併用，評估多種晚期或轉移性實體瘤，包括胰臟癌、大腸直腸癌與黑色素瘤。這個設計的產業意義，在於它不是單純再加一個抗癌藥，而是嘗試把原本免疫反應低落的冷腫瘤，推向更容易被免疫攻擊的狀態。 換句話說，CX 5461 的角色，可以更精準地理解為：RAS 標靶時代後，潛在的免疫增敏與抗藥性管理工具。 04｜多路徑施壓，創造更高抗藥門檻 這次提出的重點，其實很關鍵。 RAS 抑制劑抗藥性不會只走單一路徑。MYC、KEAP1 / NRF2、YAP / TAZ / TEAD 這些節點，都可能成為癌細胞逃逸的方向。而這些方向最大的麻煩，就是難以直接成藥。CX 5461 的潛在價值，正在於它不是只押單一抗藥節點，而是透過多重壓力，讓癌細胞更難輕易繞路生存。它不是只打一個按鈕，而是同時對癌細胞施加： 核糖體壓力。 DNA 損傷壓力。 免疫活化壓力。 如果未來臨床能證明這些機制能轉化為實際疾病控制，CX 5461 就有機會成為 RAS 抑制劑時代中，提高抗藥門檻的聯合治療候選方案。 這裡要講得精準一點：目前不能說 CX 5461 已經解決 RAS 抗藥性。但可以說，CX 5461 的多重機制，使它具備在 KRAS 陽性、經治或 RAS 抑制後反應不佳患者中，探索抗藥性管理與免疫增敏的臨床潛力。 這就是它最值得市場追蹤的地方。 05｜FDA 同意收案設計，意義在於「進入真實抗藥性場景」 目前生華科與 Tislelizumab 的 PD 1 併用計畫中，重要設計之一，是允許納入 KRAS 陽性且曾接受或參與過相關臨床試驗治療的患者族群。這項設計也已獲美國 FDA 同意執行。 這裡要特別注意。 FDA 同意的，是臨床試驗設計與收案條件，不是代表療效已經被證明。 但這仍然有意義。因為它讓 CX 5461 不只是停留在理論上討論 RAS 抑制後抗藥性，而是有機會真正進入 KRAS 陽性、經治患者這種更貼近未來臨床需求的族群中驗證。接下來市場會看的，不是機制講得多漂亮，而是： 安全性是否可控。 和 PD 1 併用是否有協同訊號。 冷腫瘤是否真的變得更有免疫活性。 KRAS 陽性患者是否出現疾病控制或長期存活訊號。 是否能找出生物標記來篩選最可能受益的患者。 這些資料，才會決定 CX 5461 能否真正從台灣新藥故事，走向國際難治實體瘤聯合治療資產。 06｜不只胰臟癌，HRD 與 PARP 抗藥也是另一條價值線 除了胰臟癌與 RAS 抗藥性，CX 5461 在 HRD，也就是同源重組缺陷腫瘤領域，也有另一條值得追蹤的價值線。 在 BRCA 突變、且曾接受 PARP 抑制劑治療後的晚期卵巢癌患者中，CX 5461 過去已有疾病控制訊號。這代表它可能不只適用於 RAS 驅動腫瘤，也可能在 DNA 修復缺陷、PARP 抗藥或高度依賴複製壓力的癌症中，找到差異化定位。 這點很重要。因為 CX 5461 的價值不該只被綁在單一胰臟癌故事上。更完整的定位應該是：一個能對癌細胞施加核糖體壓力、DNA 損傷壓力與免疫活化壓力的多機制抗癌候選藥。胰臟癌，是它切入 RAS 標靶時代後聯合治療的重要場景。HRD 腫瘤，則是它在 DNA 損傷與 PARP 抗藥領域的另一個潛在場景。 07｜生華科真正要看的三個節點 對投資人來說，生華科不是單純「胰臟癌題材」，也不是單純「RAS 題材」。真正要看的，是三個臨床節點。 第一，CX 5461 + Tislelizumab 試驗能否順利啟動並收案。這是生華科從單藥機制，走向免疫聯合治療的關鍵第一步。 第二，KRAS 陽性經治患者中，能否看到免疫增敏與疾病控制訊號。這會決定 CX 5461 能不能真正卡位 RAS 抑制劑後時代。 第三，能不能建立可被國際藥廠理解的生物標記策略。MYC、KRAS、DNA 損傷反應、免疫浸潤、PD L1、STING 路徑活化，未來都可能成為 CX 5461 精準開發的重要語言。 如果這些資料逐步成立，CX 5461 的故事就不只是台灣新藥公司的單點突破，而是有機會成為國際難治實體瘤聯合治療中的差異化資產。 結語｜RAS 抑制劑打開門，CX 5461 想守住下一道抗藥性關卡 Daraxonrasib 的成功，代表胰臟癌治療正式進入 RAS 標靶時代。 但 RAS 標靶不會是終點。 當 RAS 訊號被壓下去後，癌細胞往 MYC、KEAP1 / NRF2、YAP / TAZ / TEAD 與免疫逃脫路徑轉移，幾乎會是下一場戰爭。 生華科 CX 5461 的價值，就在於它不是只押單一抗藥節點，而是透過核糖體壓力、DNA 損傷壓力與先天免疫活化，嘗試把癌細胞推向更難逃脫、也更容易被免疫系統辨識的狀態。 如果 RAS 抑制劑是胰臟癌精準治療的第一張牌，那 CX 5461 與 PD 1 抑制劑的組合，則可能是下一階段抗藥性管理與免疫增敏的重要候選策略。當然，這一切仍需要臨床數據驗證。真正要看的，不是 CX 5461 的機制有多漂亮，而是它能不能在 KRAS 陽性、經治或 RAS 抑制後反應不佳的患者中，拿出可重複的安全性、免疫活化與疾病控制訊號。 這才是生華科 CX 5461 接下來最值得市場追蹤的地方。 參考資料：各公司官網與公開資料。 本文僅供產業研究與知識分享，不構成投資、醫療、募資或個股建議。 公司研究 商業分析系列 zh Hant", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/sinphar-cx5461-ras-pancreatic-cancer/cover-cancer-cell.png", "banner_image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/sinphar-cx5461-ras-pancreatic-cancer/cover-cancer-cell.png", "date_published": "2026-06-10T02:45:00.000Z", "tags": [ "生華科", "CX-5461", "Pidnarulex", "RAS", "胰臟癌", "抗藥性", "Tislelizumab" ], "language": "zh-Hant", "authors": [ { "name": "Drugnews 編輯部", "url": "https://drugnews.com.tw/team.html" } ] }, { "id": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-10-biotech-ir-capital-market-story.html", "url": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-10-biotech-ir-capital-market-story.html", "title": "生醫公司 IR 不是把簡報變漂亮，而是把管線變成可追蹤的資本市場故事", "summary": "好的 IR 內容不是宣傳話術，而是把臨床、CMC、監管、商業化與對標公司轉成投資人可以追蹤的節點。", "content_text": "生醫公司 IR 不是把簡報變漂亮，而是把管線變成可追蹤的資本市場故事 很多生醫公司談 IR，第一反應是簡報、新聞稿、活動或社群曝光。 這些都重要，但它們不是核心。 真正的核心是：投資人是否知道公司靠什麼創造價值，以及接下來應該追哪些事件。 投資人不缺資訊，缺的是可採用的結構 生醫公司資訊通常很複雜。臨床設計、CMC、監管路徑、競品、授權案例、醫療未滿足需求，單獨看都能寫成一份長報告。 但資本市場需要的是一個能被理解、被比較、被追蹤的故事。 一個好的 IR 內容應該回答四件事 公司核心管線解決哪個未滿足需求。 相對競品與對標公司，差異化在哪裡。 下一個會改變市場理解的事件是什麼。 如果事件兌現，估值模型裡哪個參數應該被調整。 合規邊界很重要 資本市場內容不能建立在未公開重大訊息上。 更穩健的做法，是用公開資訊、公司已公開或確認可使用資料，搭配外部文獻、競品資料與可驗證事件，形成可公開討論的研究內容。 本文僅供產業研究與知識分享，不構成投資、醫療、募資或個股建議。 IR 與資本市場 商業分析系列 zh Hant", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/biotech-ir-capital-market-story/ir-flow.svg", "banner_image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/biotech-ir-capital-market-story/ir-flow.svg", "date_published": "2026-06-10T02:30:00.000Z", "tags": [ "IR", "資本市場故事", "公開資訊", "投資人溝通" ], "language": "zh-Hant", "authors": [ { "name": "Drugnews 編輯部", "url": "https://drugnews.com.tw/team.html" } ] }, { "id": "https://vocus.cc/salon/Drugnews/room/pharmagiants", "url": "https://vocus.cc/salon/Drugnews/room/pharmagiants", "external_url": "https://vocus.cc/salon/Drugnews/room/pharmagiants", "title": "BD 解剖室 001｜BMS x 恆瑞：15.2B 美元交易不是「中國創新藥很強」這麼簡單，而是大藥廠正在買一套早期開發", "summary": "BMS x 恆瑞最高 15.2B 美元合作不能只看 headline value；真正要拆的是 upfront、周年付款、milestone、royalty 與資料包能否讓國際買方承擔下一段風險。", "content_text": "BD 解剖室 001｜BMS x 恆瑞：15.2B 美元交易不是「中國創新藥很強」這麼簡單，而是大藥廠正在買一套早期開發 BMS x 恆瑞最高 15.2B 美元合作不能只看 headline value；真正要拆的是 upfront、周年付款、milestone、royalty 與資料包能否讓國際買方承擔下一段風險。 BD / 授權 付費深度商業分析文章系列 BMS 恆瑞 交易 upfront milestone royalty 方格子 付費文章", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/external-vocus/vocus-bms-hengrui-bd-20260610-cover.svg", "banner_image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/external-vocus/vocus-bms-hengrui-bd-20260610-cover.svg", "date_published": "2026-06-10T02:00:00.000Z", "tags": [ "BMS", "恆瑞", "交易", "upfront", "milestone", "royalty" ], "language": "zh-Hant", "authors": [ { "name": "Drugnews 編輯部", "url": "https://drugnews.com.tw/team.html" } ] }, { "id": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-09-curium-lantheus-radiopharma-acquisition.html", "url": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-09-curium-lantheus-radiopharma-acquisition.html", "title": "70億美元核藥併購傳聞：Curium想買Lantheus，真正買的是一張核藥時代的入場券", "summary": "Curium 傳出有意以約 70 億美元收購 Lantheus。這不只是核藥併購傳聞，而是診斷、製造、配送、院端網絡與治療端能力整合的產業訊號。", "content_text": "70億美元核藥併購傳聞：Curium想買Lantheus，真正買的是一張核藥時代的入場券 核藥賽道這幾天又丟出一顆重磅消息。 媒體報導，私募基金CapVest支持的Curium Pharma，傳出已經向Lantheus Holdings提出收購要約，潛在交易估值大約70億美元。先說清楚，這筆案子目前還不是已經簽約完成的併購，Lantheus也還在評估各種可能的出售方案，所以不能當成定案來看待。 但如果只把它當成「又一筆核藥併購」，其實會漏掉更重要的訊號。這次最值得看的，不只是70億美元這個數字，而是買方Curium自己在2025年資本重組的時候，也被市場估到差不多70億美元。換句話說，這不是大型藥廠拿零用錢去買一家小公司，而是兩個核藥重量級平台之間，可能出現的產業整合。 如果交易最後真的成立，它不只是刷新核藥併購金額的紀錄，更像是在告訴市場一件事：核藥的估值邏輯，已經不再只看「手上有幾條管線」，而是開始看誰能把診斷、製造、配送、院端網絡跟治療端能力，全部串成一個可以真正放大的平台。 01｜Lantheus值錢的，不只是一支前列腺癌PET藥 Lantheus最核心的資產，是PYLARIFY（piflufolastat F 18），一種PSMA PET攝護腺癌影像藥物，主要用途是幫助醫師更精準找到攝護腺癌的病灶。用比較白話的方式講，PYLARIFY做的是「先看清楚癌細胞在哪裡」。在攝護腺癌治療裡面，能不能把病灶看得清楚，直接影響治療策略怎麼選、分期怎麼判斷、後續用藥怎麼走。 2026年第一季，Lantheus營收大約3.773億美元，其中PYLARIFY就貢獻了2.409億美元。雖然PYLARIFY比去年同期掉了6.5%，但它仍然是Lantheus最重要的商業化資產，也是公司在美國PSMA PET影像市場站穩位置的關鍵。 這裡要注意一個細節：PYLARIFY不是傳統意義上「賣一次就結束」的那種藥。它背後綁的是醫院核醫科、PET掃描流程、醫師的診斷習慣、保險給付路徑，還有放射性藥品的配送與製造排程。只要這套系統被建立起來，後面要接治療端、要再擴適應症，平台價值就會慢慢長出來。 這也是為什麼Lantheus的價值，不能只用一支產品的年銷售額來判斷。市場真正在看的是：它已經在院端卡到位置，而且卡的是核藥最重要的入口。 02｜PYLARIFY TruVu的重點不是新名字，而是放射藥的工業化能力 Lantheus今年還有一個關鍵進展：PYLARIFY TruVu拿到了FDA核准。對讀者來說，TruVu可能聽起來只是PYLARIFY換了一個新配方。但從產業角度看，這件事其實很重要，因為它指向的是製造效率、批次規模跟供應彈性。 核藥跟一般藥物非常不一樣。一般小分子藥或抗體藥，可以相對穩定地生產、倉儲、配送；但放射性藥物有半衰期，時間不是背景條件，而是商業模式本身的一部分。 核藥公司不是只要「分子設計得好」就可以過關。它還要回答一連串很現實的問題： 核素來源穩不穩？ 放射化學製備能不能標準化？ GMP無菌製造能不能放大？ 輻射安全與法規運輸能不能跨區域執行？ 醫院端有沒有能力準時接收、準時施打或掃描？ 很多創新藥公司最難的是臨床數據；核藥公司除了臨床數據，還要把「時間」管理好。藥送慢了，活性就衰減；排程亂了，醫院不能用；產能不足，商業化就放不大。所以PYLARIFY TruVu的重點不是「又多一個版本」，而是Lantheus正在嘗試把已經商業化的PSMA PET資產，往更大批次、更高供應效率、更可複製的工業化方向推進。這種能力，在核藥產業裡非常值錢。 03｜Curium買Lantheus，買的不是產品，是美國院端入口 Curium Pharma本身就是核醫老牌玩家，強項在放射性藥物製造、核素供應與全球配送網絡。它不是突然看見核藥很紅才進場，而是長期在這個領域裡做供應鏈與商業化。 所以Curium如果真的想買Lantheus，背後的邏輯其實很清楚。它缺的不是「會不會做核藥」，而是更靠近美國院端、更靠近PET診斷使用場景、更靠近攝護腺癌精準診斷入口的那個商業平台。而Lantheus剛好補上這一塊。這筆交易如果成形，可以理解成兩條能力的合併： Curium的底層能力是核素、製造、供應、配送； Lantheus的前端能力是PSMA PET商業化、醫院網絡、診斷入口、治療延伸。 核藥產業未來最重要的競爭，不會只是「誰的分子比較漂亮」。真正會被市場重估的，是誰能把供應鏈跟臨床場景接起來。 因為診療一體化的邏輯非常簡單：先用PET或SPECT影像確認腫瘤有沒有表現標靶，再用治療劑量的放射性藥物去打，之後再用影像追蹤反應。看得清楚，才打得精準；送得到院，才有商業化；能穩定供應，才有估值放大的可能。 04｜核藥併購不是單點事件，而是大型藥廠的軍備競賽 這也是為什麼這幾年核藥併購會越來越密集。 Novartis早年先後收購Advanced Accelerator Applications與Endocyte，拿到Lutathera與Pluvicto，等於是率先把核藥做成大型藥廠級別的商業化故事。Pluvicto在2024年的銷售額已經達到13.92億美元，Lutathera也有7.24億美元，兩者合計超過21億美元。這讓市場第一次很直觀地看到：核藥不是只停留在學術研究或小眾治療，它可以真的變成十億美元級別的產品。 BMS用41億美元收購RayzeBio，搶的是Actinium 225（錒 225）相關平台、放射性偶聯技術與下一代治療端資產。 Eli Lilly買下Point Biopharma，又與Aktis、AdvanCell等公司合作，把核藥當成腫瘤版圖裡的新成長引擎。 AstraZeneca收購Fusion Pharmaceuticals，看的是FastClear技術、PSMA資產與放射性藥物平台。 GE HealthCare則透過收購日本NMP，強化區域診斷核藥與製造網絡。 表面上看，這些交易各買各的。但實際上，它們在搶的是同一件事：核藥工業化的門票。誰能同時掌握靶點、核素、連接技術、製造、配送、院端網絡與給付路徑，誰就不只是核藥公司，而是核藥平台公司。這也是Curium Lantheus傳聞最值得看的地方。它不是單一產品估值，而是平台估值。 05｜為什麼現在是核藥？因為商業模型已經被驗證，但供應瓶頸還沒被解決 核藥過去常被當成「很有科學感，但商業化很難」的領域。原因很簡單：技術門檻高、監管複雜、核素供應受限、醫院端操作門檻也高。但Novartis的Pluvicto與Lutathera已經證明，只要產品、診斷、給付與供應鏈能接得上，核藥可以進入大型藥廠的收入表。這件事一旦被驗證，資本市場的看法就會改變。 過去市場問的是：核藥到底能不能賣？ 現在市場問的是：誰能穩定賣、賣得大、跨癌種複製？ 這兩個問題的難度完全不同。第一階段是科學驗證；第二階段是工業化驗證。現在核藥正在從第一階段走向第二階段。也因此，真正有價值的公司，不一定是故事講得最漂亮的公司，而是能把幾個難題一起解掉的公司： 能不能取得關鍵核素？ 能不能在GMP條件下穩定製備？ 能不能完成跨區域配送？ 能不能讓醫院核醫科順利使用？ 能不能讓診斷端和治療端互相導流？ 核藥的護城河，常常不在簡報封面的分子結構上，而是在那些看不見的供應鏈、藥局網絡、醫院流程與法規經驗裡。 06｜台灣投資人不要只問「哪一檔是核藥概念股」 如果照Curium Lantheus這個案例來看，核藥不是單一公司題材，而是一整個生態系。台灣真正值得看的是：誰在核醫藥物的製造、供應、配送、臨床使用與研發服務裡扮演角色。 吉晟生技（7762，興櫃）是台灣第一家進入資本市場的核醫藥品公司，具備PIC/S GMP放射性無菌製劑能力，也規劃了苗栗新廠與中型迴旋加速器。這代表它不是只做題材，而是真的在往核醫藥物生產與供應能力的方向累積。 普瑞默生技則偏向核醫放射性藥物、RDC/RLT技術、放射配體診療藥物與製程服務。它比較像是站在研發與製程技術端，未來如果台灣要承接更多核藥臨床試驗或早期開發，這類能力會變得越來越重要。 臺灣新吉美碩則是核醫藥局與放射性藥品供應配送的重要角色，長期和各大醫療院所合作。在核藥產業裡，這種看似不性感的「送得到、調得到、合規用得到」的能力，其實是商業化的地基。 國家原子能科技研究院也不能忽略。台灣本來就有中型迴旋加速器與核醫藥物供應能力，這幾年也推進70 MeV迴旋加速器的建置，目標是強化關鍵醫用同位素的自主供應。這件事看起來像公共科研建設，但對產業來說，代表台灣在核醫供應鏈上仍有自己的基礎。 再往臨床端看，台大、長庚、三總、榮總、中國附醫、義大、新光、慈濟這些醫學中心與大型醫院的核醫科、PET中心、放射化學與臨床試驗能力，也是核藥產業能不能在台灣落地的關鍵。 所以台灣不是沒有核藥生態系，而是過去資本市場比較少用完整的產業鏈角度來看。 07｜台灣公司真正該被重估的，不只是有沒有核藥，而是有沒有「可放大的能力」 台灣應該看的是幾個能力： 第一，無菌製劑與GMP能力。 核藥不是實驗室做出來就能上市。放射性藥物要進入人體，製造品質、無菌標準、批次穩定性與法規文件都要過關。台灣任何具備特殊製劑、無菌製造、CDMO經驗的公司，未來若能切入核藥供應鏈，都有可能被重新評價。 第二，院端網絡與配送能力。 核藥不是放在倉庫等客戶下單。它需要醫院端排程、核醫科操作、運輸時間控制與輻射安全管理。這讓醫療通路、特殊藥配送、核醫藥局與醫院合作經驗變得非常重要。 第三，臨床轉譯能力。 核藥非常吃臨床場景。不是每個漂亮靶點都能變成產品，關鍵在於能不能設計出合理的影像入組、劑量策", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/curium-lantheus-radiopharma-acquisition/dcard-01.png", "banner_image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/curium-lantheus-radiopharma-acquisition/dcard-01.png", "date_published": "2026-06-09T02:30:00.000Z", "tags": [ "Curium", "Lantheus", "核藥", "放射性藥物", "併購", "PSMA", "PYLARIFY" ], "language": "zh-Hant", "authors": [ { "name": "Drugnews 編輯部", "url": "https://drugnews.com.tw/team.html" } ] }, { "id": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-08-cart-autoimmune-new-era.html", "url": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-08-cart-autoimmune-new-era.html", "title": "CAR-T 迎接新時代：從血癌走向自體免疫", "summary": "Kyverna 啟動 mivocabtagene autoleucel 的 BLA 滾動式提交，象徵 CAR-T 從血癌治療走向自體免疫疾病的新階段，也重新打開細胞治療的商業想像。", "content_text": "CAR T 迎接新時代：從血癌走向自體免疫 CAR T 產業正在迎來一個新的標誌性時刻。 2026 年 5 月 12 日，Kyverna Therapeutics 宣布正式向美國 FDA 啟動滾動式提交 mivocabtagene autoleucel（miv cel／KYV 101） 的 BLA，用於治療 Stiff Person Syndrome（SPS，僵人症候群）。這不只是 Kyverna 自己的里程碑，更是整個細胞治療產業的關鍵轉折：如果順利獲准，miv cel 將有機會成為全球第一個上市的自體免疫疾病 CAR T 療法。 🧬 單看 SPS 這個適應症，市場空間其實不大。 它是超罕見神經自體免疫疾病，患者人數有限，短期未必能為 Kyverna 帶來巨大營收。但這件事真正重要的地方，不是 SPS 本身能賣多少錢，而是它象徵 CAR T 正式從血液腫瘤，走向自體免疫疾病的商業化門口。 過去十多年，CAR T 最重要的戰場是 B cell malignancies、multiple myeloma 這類血液腫瘤。Kymriah（tisagenlecleucel）、Yescarta（axicabtagene ciloleucel）、Breyanzi（lisocabtagene maraleucel）、Abecma（idecabtagene vicleucel）、Carvykti（ciltacabtagene autoleucel） 先後證明，工程化 T cell 可以在癌症裡創造深度緩解。 🧬 但血癌市場正在變擁擠，下一個真正能打開天花板的方向，早就被產業看見：一條是實體瘤，另一條，就是自體免疫疾病。 現在，Kyverna 率先把自體免疫 CAR T 推到 BLA（生物製品許可申請）階段，代表這個賽道終於從「概念很美」走到「即將接受監管審判」。 01｜ 為什麼是 SPS？因為這是一個小市場，但痛點極深的切入口 miv cel 這次選擇 SPS 作為第一個申報適應症，表面上看是小眾市場，但策略上其實很聰明。 SPS 是一種罕見、進展性、極度致殘的神經自體免疫疾病。患者會出現軀幹、腹部、四肢肌肉僵硬與劇烈痙攣，疾病進展後可能失去行動能力，甚至需要依靠助行器或輪椅生活。更麻煩的是，SPS 常伴隨其他自體免疫疾病，例如 type 1 diabetes、thyroid disease、pernicious anemia，也可能合併難治性癲癇、小腦共濟失調等問題。 🧭 最關鍵的是，目前 SPS 沒有 FDA 核准的針對性療法。 臨床上多半使用免疫調節、免疫抑制、症狀控制等 off label 治療，但療效有限，且長期治療負擔沉重。對患者來說，這不是單純「病很罕見」，而是幾乎沒有真正能改變病程的選擇。這也讓 SPS 成為自體免疫 CAR T 的理想第一戰場。病人少，臨床開發成本相對可控，未滿足需求強，監管溝通有空間，疾病致殘性高，功能改善容易被看見，若能一次治療後停用長期免疫治療，臨床意義非常清楚。 Kyverna 也在 pre BLA meeting 中取得 FDA 對監管路徑的認可：KYSA 8 這項單臂 pivotal Phase 2 trial 足以支持 BLA，主要終點採用第 16 週的 Timed 25 Foot Walk（T25FW）測試。自體免疫 CAR T 不是傳統慢病藥，也不是腫瘤 CAR T 的簡單複製。FDA 願意在 SPS 這種超罕見、高未滿足需求疾病中接受單臂試驗作為申請基礎，代表監管端正在為自體免疫 CAR T 建立第一套可行路徑。 02｜🔄 miv cel 的核心不是「壓制免疫」，而是試圖重置免疫系統 miv cel 是一款 autologous anti CD19 CAR T，也就是自體 CD19 CAR T 細胞治療。 CD19 是 B cell 上的重要標誌。過去在血液腫瘤裡，CD19 CAR T 的目標是殺掉惡性 B cell；到了自體免疫疾病裡，邏輯則變成清除異常 B cell，阻斷 autoantibody 與免疫失衡的來源，這就是自體免疫 CAR T 最迷人的地方。 傳統自體免疫治療大多是長期壓制免疫，例如 corticosteroids、immunosuppressants、B cell depleting antibodies、complement inhibitors、FcRn inhibitors 或 JAK inhibitors 等。這些藥可以控制症狀、降低疾病活動度，但很多患者需要長期用藥，一停藥就復發。 CAR T 的想像不同。 它不是每天壓制免疫，而是希望透過一次深度清除致病 B cell，讓免疫系統重新啟動，回到比較健康的狀態。這也是為什麼市場會用「免疫重置」來形容這個賽道。 KYSA 8 資料顯示，26 名對既有 off label immunomodulatory treatments 反應不足的 SPS 患者接受單次 miv cel 治療後，第 16 週 T25FW 較基線中位改善 46%，81% 患者達到至少 20% 的臨床意義改善，約三分之一患者步行速度達到健康成人水準；12 名基線時需要行走輔具的患者中，有 67% 在第 16 週不再需要輔具。更重要的是，所有 26 名患者在第 16 週與最後追蹤時都不再使用 慢性免疫療法。 安全性方面，miv cel 沒有觀察到 high grade CRS （重度細胞因子釋放症候群）或 ICANS（免疫效應細胞相關神經毒性症候群）；4 名患者出現 Grade 3／4 嗜中性白血球減少症，屬於 淋巴球耗竭 與 CAR T 常見且可管理的不良事件；3 例嚴重治療相關不良事件也都完全緩解。 這組資料的意義，不只是改善數字漂亮，真正關鍵的是，它把「一次性細胞治療」和「停用長期免疫治療」連在一起。對自體免疫疾病來說，這才是顛覆性的地方。 03｜SPS 只是起點，真正的市場在更大的 B cell driven autoimmune diseases Kyverna 不會只停在 SPS。 SPS 是第一個申報點，但 miv cel 的真正商業想像，在於更廣泛的B細胞驅動的自體免疫疾病。 目前 Kyverna 已經把 miv cel 推向多個神經免疫與自體免疫適應症，包括 generalized myasthenia gravis（gMG，全身型重症肌無力）、lupus nephritis（狼瘡腎炎）、multiple sclerosis 相關研究，以及其他 B cell 驅動疾病。Kyverna 也表示 gMG Phase 3 入組持續推進，Phase 2 長期追蹤資料已顯示一年療效持久性。 這就是自體免疫 CAR T 最重要的投資邏輯：第一個適應症可能小，但平台延展性可能很大。 如 CD19 CAR T 能在 SPS 這種神經自體免疫疾病中證明安全、有效、持久，市場自然會開始問： 🧩 能不能用在 gMG？ 🧩 能不能用在 lupus nephritis？ 🧩 能不能用在 systemic sclerosis？ 🧩 能不能用在 multiple sclerosis？ 🧩 能不能用在 refractory autoimmune cytopenia、vasculitis、myositis？ 這些問題一旦被臨床資料逐步回答，自體免疫 CAR T 的估值邏輯就會從單一罕見病，升級成整個 自體免疫特許經營。這也是為什麼 miv cel 的 BLA，不只是 Kyverna 的產品事件，而是整個細胞治療產業的敘事轉折。 04｜BMS、Cartesian 也在衝：自體免疫 CAR T 已經進入全球臨床競速 Kyverna 不是唯一玩家。 在它前方是 BLA，後方則是一整排正在加速的競爭者。 🏁 Bristol Myers Squibb（BMS）正在推進 zolacaptagene autoleucel（zola cel／BMS 986353）。這是 CD19 targeted NEX T CAR T，正進入 active systemic sclerosis（活動性系統性硬化症） 的 Phase 3 臨床試驗，與標準治療比較療效與安全性。該研究設計為 randomized、open label、多中心試驗，主要終點聚焦第 12 個月 forced vital capacity（FVC）相較基線的變化。這個選擇很有策略意義。Systemic sclerosis（系統性硬化症），尤其合併 interstitial lung disease 的患者，臨床需求很高，現有治療仍不足。若 zola cel 能讓肺功能改善或穩定，對於嚴重自體免疫疾病會是一個很強的信號。 🏁 另一個重要玩家是 Cartesian Therapeutics。 Cartesian 的 Descartes 08 是 autologous anti BCMA mRNA CAR T，目前正在 AURORA Phase 3 試驗中評估 generalized myasthenia gravis（全身型重症肌無力）。它和傳統 DNA based CAR T 不同，設計上不需要預處理化療，可以門診給藥，且避免基因組整合風險。AURORA 試驗計畫納入約 100 名 acetylcholine receptor autoantibody positive（AChR Ab+）MG 患者，採六次每週門診輸注，主要終點是第 4 個月 MG ADL 改善至少 3 分的患者比例。 🏁 Descartes 08 的", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/cart-autoimmune-new-era/dcard-01.png", "banner_image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/cart-autoimmune-new-era/dcard-01.png", "date_published": "2026-06-08T02:30:00.000Z", "tags": [ "CAR-T", "自體免疫", "Kyverna", "mivocabtagene autoleucel", "細胞治療", "FDA" ], "language": "zh-Hant", "authors": [ { "name": "Drugnews 編輯部", "url": "https://drugnews.com.tw/team.html" } ] }, { "id": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-07-pharma-ai-capability-future.html", "url": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-07-pharma-ai-capability-future.html", "title": "沒有 AI 能力的藥廠，將不再被稱作藥廠", "summary": "AI 正在從工具變成製藥公司的底層能力。未來藥廠不只比管線，也會比資料、模型、實驗自動化與決策速度，沒有 AI 能力的公司將愈來愈難被視為現代藥廠。", "content_text": "沒有 AI 能力的藥廠，將不再被稱作藥廠 1913 年，Henry Ford 在美國密西根 Highland Park 工廠裝上第一條移動式生產線。 在那之前，一輛 Ford Model T 的組裝大約需要 12.5 小時；流水線導入後，時間被壓縮到約 93 分鐘。當時汽車業的反應很分裂：一批人拆掉舊工坊，重新設計工廠；另一批人則認為，這種標準化、快速化、看似粗糙的生產方式，怎麼可能取代手工打造的精密工藝？ 結果不用太久就出來了。那些堅守舊工坊邏輯的汽車公司，大多消失在歷史裡。 流水線改變的不只是汽車製造速度，而是整個製造業的底層邏輯。在流水線之前，製造能力長在工匠手上；在流水線之後，製造能力長在系統裡。 一百多年後，類似的邏輯切換，正在新藥研發產業發生。 這次的流水線，不是金屬零件、皮帶與輸送帶，而是 人工智慧、蛋白質結構模型、科學資料庫、藥物設計模型與自動化實驗系統。真正值得注意的，不是 AI 會不會讓藥廠「效率提升一點」，而是 AI 正在把新藥研發從「人類科學家手工試錯」推向「系統化、模型化、資料化、可重複迭代」的新型研發工廠。 這會改變藥廠的定義。 未來的藥廠，不只要有化學家、生物學家、臨床團隊、法規團隊和銷售隊伍，還必須有 AI 能力。 沒有 AI 能力的藥廠，未來可能就像沒有電力的工廠。不是不能存在，而是會越來越不像現代工廠。 01｜Google I/O 真正重要的，不是產品秀，而是科學研發的作業系統 2026 年 Google I/O 大會上，有很多讓科技圈興奮的產品更新。 Google DeepMind 執行長 Demis Hassabis 對科學研究的野心展露無遺。他把 AI 描述成推動科學發現的放大器，並提出一個非常大膽的方向：用 AI 重新構想藥物發現流程，甚至長期目標是幫助人類解決疾病問題。Google 在 I/O 期間也推出 Gemini for Science，把它定位成一組用來擴大科學探索規模與精準度的工具。這句話聽起來很大，甚至有一點矽谷式的誇張。但如果把行銷語言拿掉，真正值得看的，是 Google 正在把三個能力接在一起。 第一，是 AlphaFold。 AlphaFold 早已不是單純的蛋白質折疊工具。Google DeepMind 對 AlphaFold 3 的描述，是它可以幫助理解生命分子如何交互作用，包括蛋白質、DNA、RNA、小分子與離子等。這對新藥開發非常關鍵，因為藥物之所以有效，最後仍要回到分子如何結合、如何改變蛋白功能、如何影響疾病路徑。過去要看清楚一個蛋白質結構，常常需要 X 光晶體學、冷凍電子顯微鏡或其他實驗方法，耗時數月甚至更久，也不一定成功。AI 不是讓結構生物學消失，但它讓「先看見結構、再設計實驗」變得更容易。這就像過去造車要靠老師傅一步一步量測零件，現在先有數位模型，再進入製造驗證。 第二，是 Gemini for Science。 這套工具的方向，不只是幫科學家寫文字，而是協助研究者整理文獻、產生假說、連結資料庫、把研究問題轉成可執行分析。公開資料顯示，相關科學工具可結合 UniProt、AlphaFold Database、AlphaGenome API、InterPro 等生命科學資料來源與工具。這件事很重要，因為新藥研發真正痛苦的地方，不只是「做實驗」，更痛苦的是文獻太多、資料庫太碎、疾病路徑太複雜、靶點證據太分散，實驗設計又太依賴個別團隊經驗。Gemini for Science 的意義，在於把科學研究裡大量重複、分散、耗時的知識整理工作，變成更接近半自動化的研究流程。 第三，是 Isomorphic Labs 的 AI 藥物設計引擎。 Isomorphic Labs 是從 Google DeepMind 孕育出來的 AI 製藥公司，2026 年 5 月宣布完成 21 億美元 B 輪融資，用於推動其 AI 藥物設計引擎、全球業務擴張與候選藥物管線。公司也把自己的使命描述為用前沿 AI 重新設計藥物發現。 把這三件事放在一起看，邏輯就很清楚。 AlphaFold 讓人類更快「看見」生命分子的結構與交互作用；Gemini for Science 協助科學家「提出假說、整合資料、設計分析」；Isomorphic Labs 則把這些能力推向「設計藥物分子」。這不是在某個環節加一個 AI 小工具。這是在打造一條新的藥物研發流水線。 02｜舊的新藥研發流水線，已經貴到讓整個產業喘不過氣 新藥研發產業有一個著名自嘲：Eroom’s Law。 摩爾定律說，半導體性能大約每隔一段時間就會快速提升；Eroom’s Law 則是反過來，它描述的是，新藥研發效率多年來不升反降。藥廠投入越來越多錢，產出的新藥數量卻沒有同步增加。 這不是某一家藥廠管理不善，而是系統性困境。 傳統新藥研發大致要走過幾個關卡：找疾病機制、選靶點、做化合物篩選、優化分子、做細胞與動物實驗、做毒理與藥動學、進入人體臨床，再經歷一期、二期、三期試驗，最後才有機會上市。 每一步都可能失敗。 最痛苦的是，很多失敗不是在早期發生，而是在花了大量時間與資金後，才發現療效不夠、安全性不行、劑量不理想、族群選錯，或臨床終點無法成立。 所以傳統藥物研發本質上是一條又長、又貴、又高失敗率的流水線。這條流水線的問題，不只是速度慢；更大的問題是，很多錯誤發現得太晚。AI 製藥真正要改變的，不是把每個科學家變成十倍速，而是希望把錯誤提前暴露。 讓不合理的靶點早一點被排除。 讓低機率的分子早一點被淘汰。 讓更有可能成功的候選藥物更快進入臨床前階段。 讓臨床試驗設計更早結合病人分層與生物標記。 這才是 AI 對製藥產業真正有價值的地方，不是讓研發變得魔法化，而是讓研發變得更像工程系統。 03｜AI 製藥不是一個工具，而是製藥業的「集裝箱」 1940 年代末，集裝箱開始改變全球貿易。 在集裝箱之前，貨物從輪船卸到碼頭、從碼頭裝到卡車、再從卡車進倉庫，靠的是大量碼頭工人手搬肩扛。運輸成本裡，裝卸成本占了非常高的比例。集裝箱真正厲害的地方，不是它只讓海運便宜一點，而是它讓全球供應鏈重新組織。貨櫃標準化之後，工廠不一定要靠近消費市場；零組件可以跨國流動；生產可以分散到成本最低、效率最高的地區；豐田可以做準時制生產；Nike、Apple 可以把供應鏈拆到全球。 集裝箱不是一個鐵盒子，它是一種重新組織產業的標準，AI 對製藥業的意義，很可能也是如此。 如果 AI 只是幫藥廠快一點找文獻，那它只是工具。如果 AI 只是幫科學家多生成幾個分子，那它也只是工具。但當 AlphaFold、Gemini for Science、Isomorphic Labs 這類能力被接在一起，事情就不一樣了。靶點發現可以更快，蛋白結構可以更快，分子設計可以更快，文獻與資料庫整合可以更快，病人分層可以更快，實驗設計可以更快，臨床前資料分析也可以更快。 當這些環節都開始被 AI 重新連接，AI 就不再是工具，它會變成藥物研發的底層標準。就像集裝箱不是讓某一艘船更快，而是讓整個全球貿易系統重組。AI 製藥也不是讓某一位科學家更快，而是讓整個新藥研發流程重新排列。 04｜真正被衝擊的，是靠「人力試錯效率」賺錢的舊模式 每一次新技術降低產業成本，都不會溫柔。 大英百科全書不是被一本更厚的百科全書打敗的，它是被一種新的內容生產與分發方式打敗的。 報紙不是被另一份更漂亮的報紙打敗的，它是被搜尋引擎、分類廣告網站、社群平台與即時資訊流拆解的。同樣地，傳統製藥業過去沒有被網路真正顛覆，是因為它的核心資產不是資訊本身，而是分子、實驗、臨床、法規與製造，分子不會因為網路出現，就自動變成藥。 但 AI 不一樣，AI 處理的不只是資訊傳遞，AI 處理的是知識發現，而新藥研發本質上就是知識密集型勞動。 ⚠️ 這代表一個很現實的問題：那些主要依靠大量人力、重複試錯、低成本實驗效率來建立競爭力的模式，會最先受到壓力。 CRO 不會消失，濕實驗不會消失，動物實驗不會消失，臨床試驗更不會消失。但傳統 CRO 若只提供「更多人、更多實驗、更多外包工時」，價值會被重新定義。未來藥廠會問的不只是：「你能不能幫我做實驗？」 而是會問： 你能不能結合 AI 模型，幫我更快決定哪些實驗值得做？ 你能不能用資料平台降低重複試錯？ 你能不能把實驗結果反饋回模型？ 你能不能把濕實驗和乾實驗整合成閉環？ 這會讓 CRO 的競爭從「人力密度」走向「資料密度、模型能力與實驗閉環」。同樣地，傳統藥廠也會被迫回答：AI 是你的外包工具，還是你的內部能力？是研發部門的附加軟體，還是公司整個研發流程的作業系統？差別會非常大。 05｜Big Pharma 不會等 AI 公司成熟才進場，它們已經在搶入口 大型藥廠其實很清楚，AI 製藥不是單純的科技題材。它是未來研發效率與管線競爭力的核心能力。Isomorphic Labs 已經和 Novartis、Eli Lilly 建立藥物研發合作，總潛在交易價值達數十億美元等級。Eli Lilly 也持續擴大與 Insilico Medicine 的合作。Reuters 報導指出，雙方 2026 年合作最高潛在金額可達 27.5 億美元，Lilly 將利用 Insilico 的 AI 引擎，取得特定口服候選藥物的全球開發與商業化權利。這些交易反映一件事：大型藥廠不是把 AI 當成行銷話題，它們是在買能力。 買模型。 買資料。 買演算法。 買早期管線。 買未來不被淘汰的選擇權。 這和當年電力進入工廠很像。一開始，很多工廠只是把蒸汽機換成電動機，產線布局沒有改，所以效率提升有限。真正的變革，是後來每台機器都可以有自己的獨立動力", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/pharma-ai-capability-future/dcard-01.png", "banner_image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/pharma-ai-capability-future/dcard-01.png", "date_published": "2026-06-07T02:30:00.000Z", "tags": [ "AI", "藥廠", "新藥研發", "製藥產業", "數位轉型", "商業模式" ], "language": "zh-Hant", "authors": [ { "name": "Drugnews 編輯部", "url": "https://drugnews.com.tw/team.html" } ] }, { "id": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-06-old-targets-differentiation-strategy.html", "url": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-06-old-targets-differentiation-strategy.html", "title": "老靶點都很捲，但不是不能賺錢", "summary": "熱門靶點擁擠不代表沒有價值；真正關鍵是公司能否在身位、差異化、適應症切入、技術換代與 BD 對接中找到自己的獲利位置。", "content_text": "老靶點都很捲，但不是不能賺錢 PD 1、BCMA、CD19 都塞爆了，但不是不能賺錢 創新藥產業有一個很殘酷的現象：大家都說要創新，但真正願意離開熱門靶點的人，其實沒有想像中多。 隨便翻一份全球管線報告，PD 1／PD L1、BCMA、CD19、HER2、TROP2、EGFR、KRAS G12C 這些靶點後面，往往都排著一長串公司。 🎯大藥廠在做。 🎯Biotech 在做。 🎯新創公司也在做。 🎯平台公司更要拿它們當技術驗證入口。 所以問題來了：靶點已經這麼擠，後面進去的人，還有機會賺錢嗎？ 答案不是簡單的有或沒有。更精準地說：靶點內捲不等於沒有價值，但如果沒有差異化、沒有定位、沒有商業策略，那就只是排隊送死。 01｜靶點到底有多捲？腫瘤是最典型的重災區 腫瘤領域，幾乎是靶點內捲最嚴重的地方。 2000 年左右，一個 腫瘤靶點 平均只有約 1.8 個項目在推進。到了 2022 年，這個數字已經飆到約 9 個。也就是說，二十多年來，一個腫瘤靶點背後的研發競爭者，增加了 5 倍以上。 更關鍵的是，腫瘤管線數量每年以約 7.6% 的速度成長，但真正的新機制、新靶點，每年只增加約 3.4%。 車子越來越多，路卻沒有變多，結果自然就是塞車。 🚦 PD 1／PD L1 是最典型的例子。 Keytruda（pembrolizumab）、Opdivo（nivolumab）、Tecentriq（atezolizumab）、Imfinzi（durvalumab）、Libtayo（cemiplimab） 已經把主要市場吃下來，後面還有大量同類產品試圖靠價格、適應症、聯合療法或區域市場找生存空間。 🚦 BCMA 也是一樣。 Multiple myeloma 領域已經有 Abecma（idecabtagene vicleucel）、Carvykti（ciltacabtagene autoleucel）、Tecvayli（teclistamab）、Elrexfio（elranatamab） 等不同技術路線產品，後面還有更多 CAR T、bispecific antibody、ADC、下一代細胞療法持續往裡擠。 🚦 CD19 更不用說。 Kymriah（tisagenlecleucel）、Yescarta（axicabtagene ciloleucel）、Breyanzi（lisocabtagene maraleucel）、Blincyto（blinatumomab） 已經讓 CD19 成為血液腫瘤最成熟、也最擁擠的靶點之一。 這些靶點不是不好，正因為它們太好，所以大家都來了。 02｜Big Pharma 其實比 Biotech 更愛擠熱門靶點 很多人以為靶點內捲是中小型 Biotech 的問題，其實不是，大型藥廠才是靶點擁擠的重要推手。 2000 年時，全球前十大藥廠管線裡，只有約 16% 集中在高度擁擠的靶點。到了 2020 年，這個比例已經上升到約 68%。也就是說，大藥廠不是不知道紅海很擠。它們是明知道很擠，還是要進去。原因很簡單： 🏢 對 Big Pharma 來說，熱門靶點不是只有「創新」問題，更是「戰略必要性」問題。 🏢 如果你是大型腫瘤藥廠，管線裡沒有 PD 1／PD L1 backbone，很難做自己的聯合療法策略。 🏢 如果你是血液腫瘤公司，完全沒有 BCMA、CD19、CD20、CD3 bispecific 或細胞治療平台，很難在多發性骨髓瘤與 B cell malignancy 裡維持話語權。 🏢 如果你是免疫疾病公司，看到 TL1A、OX40、CD40L、BTK、JAK、IL 17、IL 23、FcRn 等靶點升溫，也很難完全不布局。 大藥廠有時候不是為了做出最驚艷的單一產品。而是為了保留組合療法、生命週期管理、商業化談判與 franchise 防守能力。對它們來說，管線裡不能沒有這張牌。這也是為什麼紅海越來越紅。 🎯不是因為大家不知道風險，而是因為在某些戰場裡，缺席本身就是風險。 03｜罕見疾病也開始捲：有時候病人真的不夠用了 靶點內捲不只發生在腫瘤。 隨著 cell therapy、gene therapy、RNA medicine 與 gene editing 快速發展，很多單基因疾病也開始變得擁擠。這原本是一件好事，過去很多罕見疾病沒有治療選擇，現在終於看到 gene therapy、RNA therapy、ASO、siRNA、CRISPR based therapy 帶來機會。但當太多公司同時衝進同一個罕見疾病，問題就出現了。有些單基因疾病，本來患者數量就有限。若每個疾病後面同時有 10 個以上臨床資產，臨床試驗收案就會變成瓶頸。例如 Duchenne muscular dystrophy（DMD）、β thalassemia、sickle cell disease、hemophilia、retinal dystrophy 等疾病，都曾吸引大量 gene therapy 或 gene editing 公司布局。 但罕見病患者不是無限供應，符合入組條件的患者更少，有些患者已經接受過其他治療，有些不符合年齡或疾病階段，有些不願意承擔試驗風險，有些已經被競爭試驗收走，到最後，研發競爭不只是科學競爭，而是患者資源競爭，這在罕見病裡特別殘酷。 因為你可以募到錢，可以做出動物數據，可以找到 KOL，可以設計漂亮試驗，但如果收不到病人，所有規劃都會卡住，所以罕見病不是不捲，有時候比腫瘤更捲，差別只是捲的方式不同。 04｜為什麼大家還是要擠同一棵樹？因為新靶點太難，老靶點比較能去風險 既然靶點這麼擠，為什麼公司還是要往裡面跳？ 🧩 第一，老靶點已經被驗證。 對藥物開發來說，最怕的不是競爭，而是靶點不成立。如果 target biology 不成立，後面所有努力都可能歸零。所以很多公司寧可選一個已經被驗證的靶點，再用新技術、新 modality、新適應症、新給藥方式去做差異化。 這就是為什麼 BCMA 會這麼擠。靶點很清楚，多發性骨髓瘤病人需求明確，臨床終點相對可評估，市場也已經被教育。於是大家開始用不同武器競爭： 🧬 CAR T。 🧬 Bispecific antibody。 🧬 ADC。 🧬 下一代 CAR T。 🧬 Allogeneic cell therapy。 🧬 T cell engager。 🧬 Combination therapy。 靶點還是 BCMA，但武器一直換代。 🧩 第二，新技術需要老靶點當驗證場。 對 cell therapy、gene therapy、RNA delivery、protein degradation、bispecific platform 這些新技術來說，如果一開始就選一個全新靶點，失敗後很難判斷問題在哪裡。 🧬是平台不行？ 🧬是靶點不行？ 🧬是疾病選錯？ 🧬是劑量不對？ 🧬是 delivery 不足？ 為了降低不確定性，很多平台公司會先選已驗證靶點做 proof of concept。這不一定是缺乏創新，而是開發策略。 🧩 第三，聯合療法需要自己的 backbone 骨幹療法。 在 immuno oncology 裡，大藥廠常常不想依賴別人的 PD 1 或 PD L1。如果自己的管線要做組合療法，最好自己手上也有 checkpoint inhibitor。即使它不是最強，也能作為內部聯合策略的基礎。這就是為什麼熱門靶點會被反覆開發。有時候不是因為市場缺一個新產品，而是公司需要一個戰略支點。 05｜真正的問題不是靶點太老，而是你有沒有差異化 老靶點不是原罪，沒有差異化才是原罪，同一個靶點可以有很多種命運。 🔍 第一種，是 pure me too。 同樣機制、同樣劑型、同樣適應症、同樣病人族群、同樣療效，進度還排在很後面。 這種產品最危險。因為它沒有理由讓醫師換藥，也沒有理由讓支付方給好價格，更沒有理由讓 Big Pharma 高價買單。 🔍 第二種，是 best in class。 靶點雖然老，但產品在療效、安全性、便利性、給藥頻率、耐受性、特定族群、聯合療法或製造成本上有明顯優勢。這類產品仍然有機會。例如同樣是抗體，可以從 IV 改成 SC。同樣是細胞療法，可以縮短製造時間、降低 CRS／ICANS 風險、提高持久性，或做成 同種異體 （allogeneic）。同樣是 GLP 1，可以從注射走向口服，從單靶點走向 GLP 1／GIP、GLP 1／glucagon、amylin combination，或在肌肉保留、胃腸道耐受性上做差異化。 🔍第三種，是 indication expansion。 同樣靶點，不一定要去打最擁擠的一線大適應症。可以切入更精準、更未滿足、更容易建立臨床價值的小族群。有些公司不是靠搶最大市場起家，而是先拿下冷門、高價值、可快速驗證的適應症，再往外擴。這不是逃避競爭，這是錯位競爭。 🔍第四種，是 platform leverage。 公司做老靶點，不是為了這個靶點本身，而是為了證明平台能力，如果平台能在老靶點上做出更好的藥物屬性，再往新靶點延伸，市場會重新給它估值。所以真正要問的不是：「這個靶點是不是太老？」而是：你為什麼能在這個老靶點上贏？ 06｜ 靶點很捲，但賺錢機會仍然存在 擁擠靶點不是不能賺錢，但賺錢方式變了。 過去，只要靶點新、機制漂亮、數據能看，就有機會拿到高估值。現在，在老靶點裡想賺錢，必須更精細。 💰第一種方式，是微創新。 微創新不是貶義詞。在醫藥產業裡，很多真正賺錢的產品，不是顛覆一切，而是把患者體驗、醫師使", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/old-targets-differentiation-strategy/dcard-01.webp", "banner_image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/old-targets-differentiation-strategy/dcard-01.webp", "date_published": "2026-06-06T02:30:00.000Z", "tags": [ "熱門靶點", "PD-1", "BCMA", "CD19", "Biotech", "BD", "差異化" ], "language": "zh-Hant", "authors": [ { "name": "Drugnews 編輯部", "url": "https://drugnews.com.tw/team.html" } ] }, { "id": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-05-topical-jak-inhibitor-skin-delivery.html", "url": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-05-topical-jak-inhibitor-skin-delivery.html", "title": "從 Ruxolitinib cream 說起：外用 JAK 抑制劑，為什麼不是每個分子都能做？", "summary": "外用 JAK 抑制劑的核心不是單純抑制 JAK，而是分子能否穿過皮膚、留在局部、降低全身暴露，並在適應症與製劑設計上建立差異化。", "content_text": "從 Ruxolitinib cream 說起：外用 JAK 抑制劑，為什麼不是每個分子都能做？ 外用 JAK 抑制劑正在成為皮膚科新藥開發裡最值得關注的方向之一。 過去提到 JAK 抑制劑，多數人想到的是口服藥。例如 tofacitinib、baricitinib、upadacitinib、abrocitinib 這類藥物，已經在類風濕性關節炎、異位性皮膚炎、乾癬性關節炎、潰瘍性結腸炎、圓禿等自體免疫與發炎疾病中建立市場。 📌 但外用 JAK 抑制劑是另一個故事。 它的核心不是「JAK 抑制劑能不能抗發炎」，而是：這個分子能不能穿過皮膚，又不要大量進入全身循環。 這也是為什麼雖然全球已經有許多口服 JAK 抑制劑上市，但真正成功做成外用藥的品種並不多。目前國際市場最具代表性的外用 JAK 抑制劑，主要是 ruxolitinib cream 與 delgocitinib cream／ointment。 Ruxolitinib cream 的商品名是 Opzelura，由 Incyte 開發，是第一個獲美國 FDA 核准的外用 JAK 抑制劑，已用於異位性皮膚炎與非節段型白斑。2024 年，Opzelura 全年營收達 5.08 億美元，年增 50%，已經證明外用 JAK 抑制劑不只是皮膚科小眾產品，而是可以成為數億美元級商業品種。 Delgocitinib 則走出另一條路。它最早以 Corectim 在日本核准用於異位性皮膚炎，後來 LEO Pharma 推進 Anzupgo（delgocitinib cream），美國 FDA 已核准其用於成人中重度慢性手部濕疹。 這兩款產品讓外用 JAK 抑制劑的價值被重新看見。但它們也提醒產業一件事：不是所有 JAK 抑制劑，都適合直接做成外用藥。 01｜外用 JAK 抑制劑的真正難點，不是抑制 JAK，而是「皮膚遞送」 JAK 抑制劑的作用邏輯並不難理解。JAK 是細胞內傳遞發炎訊號的重要酵素。許多與異位性皮膚炎、白斑、手部濕疹、圓禿等疾病有關的發炎訊號，都會透過 JAK STAT 路徑放大。因此，抑制 JAK，可以降低皮膚局部發炎、搔癢與免疫反應。 但外用藥開發的難點，不在於「能不能抑制 JAK」。真正困難的是藥物要先穿過皮膚最外層的角質層，再進入表皮與真皮，達到足夠局部濃度，同時又不能大量進入血液造成全身性副作用。 這是一個非常精細的平衡。 如果分子太親水，可能穿不過角質層；如果分子太親脂，可能卡在角質層或皮脂裡，進不到目標組織。如果分子太大，皮膚穿透力會不足；如果分子太穩定、進入血液後不容易清除，就可能帶來全身 JAK 抑制風險。 所以，理想的外用 JAK 抑制劑，需要同時滿足幾個條件： 📌 能溶解在製劑裡。 📌 能穿過角質層。 📌 能在皮膚局部維持有效濃度。 📌 進入血液後能快速清除或失活。 📌 不需要太複雜的遞送系統。 這也是 ruxolitinib 與 delgocitinib 成功的關鍵。它們不是單純因為「JAK 抑制效果強」才成功，而是因為分子本身具備外用開發的條件。 02｜Ruxolitinib cream 為什麼能成功？因為它天生適合內外兼用 Ruxolitinib 最早是以口服藥切入血液腫瘤與骨髓纖維化市場，商品名 Jakafi／Jakavi。但 Incyte 從藥物設計早期，就有意尋找既能口服、又有機會外用的分子。Ruxolitinib 剛好符合這個條件。 從外用藥角度來看，ruxolitinib 有幾個先天優勢。它分子量不大，低於 500 道爾頓；它具備適中的脂溶性與水溶性；它有足夠的皮膚穿透能力；它進入全身循環後清除相對較快；它不需要非常複雜的奈米載體或特殊遞送系統，就可以做成乳膏。 這一點非常重要。因為外用藥不只是要有效，還要穩定、可放大、成本合理、使用方便、皮膚耐受性好。越複雜的遞送系統，越可能增加製造難度、品質控制難度與法規審查風險。 Opzelura 的成功，某種程度上就是「分子選對了」。它不是把任何一個口服 JAK 抑制劑硬做成外用乳膏，而是選到一個物理化學性質本來就適合皮膚遞送的分子。這也是後來者最容易忽略的地方。外用 JAK 抑制劑的競爭，不是把一個已上市口服藥改成乳膏就結束了。 真正的問題是：這個分子本身離外用有多遠？ 如果距離太遠，就需要靠前藥、促滲劑、奈米載體、微針或其他複雜製劑技術來補，這會讓開發風險明顯提高。 03｜Delgocitinib 的成功，則來自更精準的皮膚科分子設計 Delgocitinib 是另一個非常值得研究的案例。 它是泛 JAK 抑制劑，可以同時抑制 JAK1、JAK2、JAK3 與 TYK2。這代表它能阻斷多種皮膚發炎相關訊號，包括 IL 4、IL 13、IL 17、IL 22、IFN γ 等。 但 delgocitinib 最有意思的地方，不只是抑制範圍廣，而是它的分子結構。Delgocitinib 具有一個相對剛性的螺環骨架。這種結構能把關鍵藥效團固定在較理想的位置，使其更精準地進入 JAK 激酶活性口袋。簡單說，它不是一個鬆散、自由旋轉很多的分子，而是被設計成更立體、更穩定、更能對準目標的結構。 這樣的分子設計有兩個好處： 📌 第一，受體結合效率更好。 📌 第二，理化性質更容易被控制。 Delgocitinib 的發展路徑也很有代表性。日本煙草公司保留日本市場權益，並將日本以外皮膚科外用權益授權給 LEO Pharma。後續 delgocitinib 在日本以 Corectim 用於異位性皮膚炎，在歐美則以 Anzupgo 用於慢性手部濕疹。 這說明外用 JAK 抑制劑不是只有異位性皮膚炎一個市場。慢性手部濕疹、白斑、圓禿、環狀肉芽腫、乾癬、慢性搔癢等皮膚免疫疾病，都可能成為後續開發方向。但前提仍然是同一件事：分子要能在皮膚局部有效，又要控制全身暴露。 04｜後來者第一條路：做「內外兼用」分子，但門檻很高 Ruxolitinib 與 delgocitinib 代表的是一種策略：一個分子同時具備口服與外用開發潛力。 這種路線的優點很明顯。如果口服成立，可以走全身性疾病；如果外用成立，可以切皮膚科局部市場。同一個分子可以延展不同劑型、不同適應症，產品生命週期更長，但這條路其實很難。因為口服藥與外用藥對分子的要求不完全相同。口服藥需要足夠吸收、足夠穩定、能進入全身循環；外用藥則希望能進入皮膚，但不要大量進入血液。 這兩個方向有時是衝突的。 📌 一個口服表現很好的分子，不一定適合外用。 📌 一個外用安全性很好的分子，也不一定適合口服。 所以，若要走內外兼用，必須從藥物發現早期就把兩種遞送條件放進設計邏輯裡，而不是等口服藥上市後才臨時改成外用藥。這也是 ruxolitinib 的價值。它不是偶然被做成外用，而是分子性質本來就適合這樣延展，後來者若想複製這條路，難度不低。 05｜第二條路：直接放棄口服，專門為外用設計 另一條更徹底的路，是一開始就不考慮口服，只做外用。 這時候分子設計的核心目標，就不再是全身暴露與口服吸收，而是局部有效、全身失活。 Novartis 曾經探索過這類方向，例如 CEE321。CEE321 被設計成所謂「軟性外用 JAK 抑制劑」。所謂軟性外用藥，可以理解成：在皮膚局部有效，但一旦進入全身循環，就會快速代謝或失活，降低全身性風險。 這種設計非常符合皮膚科需求。 因為很多皮膚疾病是慢性病，患者可能需要長期反覆用藥。如果藥物只是局部作用，進入血液後又很快失活，理論上可以減少感染、血液學異常、血脂變化、血栓等系統性 JAK 抑制相關風險。 CEE321 的研究顯示，它在皮膚局部抗發炎效果具備一定潛力，但血液中活性較低，代表它比較偏向局部藥物。不過，CEE321 後續因效益風險評估不理想而停止開發。 這不代表這條路錯了，反而說明這條路雖然方向漂亮，但執行很難。Novartis 後來又提出「超軟」外用 JAK 抑制劑概念，也就是在分子上加入更容易被血液酯酶快速水解的設計。這樣藥物在皮膚內有效，一旦進入血液就能快速失活，理論上安全性更高。 這條路的意義很大。因為它不是把口服 JAK 抑制劑改成外用，而是從皮膚科場景反推分子設計。 未來真正高級的外用 JAK 抑制劑，很可能會往這個方向走： 📌 皮膚內強效。 📌 血液中失活。 📌 長期使用安全。 📌 全身暴露極低。 這是外用 JAK 抑制劑的進階版。 06｜第三條路：把已知口服分子改造成外用前藥 相較於從頭設計新分子，另一種更務實的方式，是改造已知口服 JAK 抑制劑。 這條路的邏輯是：原分子已經有明確 JAK 抑制活性，但不適合外用。那就透過結構修飾，提高皮膚穿透、局部滯留，或降低全身暴露。 📌最典型的例子，是 tofacitinib etocomil（MH004）。 MH004 可以理解成 tofacitinib 的外用前藥版本。它透過脂肪酸酯化修飾，提高親脂性與皮膚穿透能力，使其更適合外用。Minghui Pharmaceutical 公布 MH004 在輕中度異位性皮膚炎 Phase 3 試驗中達到正面頂線結果，研究對象包括 12 歲以上青少年與成人。 這條路的優勢，是已知分子的藥理基礎清楚，靶點風險較低，但它也有挑戰。前藥是否能在皮膚內有效轉化？轉化速度是否穩定？會不會進入全身循環後仍保有太多 JAK 活性？製劑能否穩定？長期安全性是否優於口服？ 這些都需要臨床資料回答，前藥不是萬靈丹。但對外用 JAK 抑制劑來說，它是一條很值得關注的中間路徑。不是完全從零開始，也不是硬把口服藥做成乳膏，而是針對皮膚遞送痛點做精準修飾。 07｜第四條路：直", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/topical-jak-inhibitor-skin-delivery/dcard-01.webp", "banner_image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/topical-jak-inhibitor-skin-delivery/dcard-01.webp", "date_published": "2026-06-05T02:30:00.000Z", "tags": [ "Ruxolitinib", "JAK 抑制劑", "外用藥", "皮膚遞送", "Incyte", "安成生技", "CMC" ], "language": "zh-Hant", "authors": [ { "name": "Drugnews 編輯部", "url": "https://drugnews.com.tw/team.html" } ] }, { "id": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-04-retatrutide-obesity-surgery-level-weight-loss.html", "url": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-04-retatrutide-obesity-surgery-level-weight-loss.html", "title": "Retatrutide 殺進減重手術級別：禮來三重受體藥物，把肥胖治療推向新戰場", "summary": "Eli Lilly 的 retatrutide 在三期試驗中把減重幅度推向接近手術級別，代表肥胖治療正從單一路徑抑制食慾，走向多受體代謝調控的新戰場。", "content_text": "Retatrutide 殺進減重手術級別：禮來三重受體藥物，把肥胖治療推向新戰場 肥胖治療正在被重新定義。 過去，重度肥胖患者常常面對一個兩難選擇：一邊是減重手術，效果明確，但要承擔手術創傷、麻醉風險、術後營養管理與長期併發症；另一邊是藥物治療，使用相對方便，但過去很長一段時間，療效天花板始終低於外科手術。 這個界線，正在被 禮來 （Eli Lilly） 的 retatrutide 打破。 2026 年 5 月 21 日，Eli Lilly 公布 retatrutide 在 TRIUMPH 1 三期臨床試驗中的頂線結果。這是一款每週一次注射的三重受體激動劑，同時作用於 GIP、GLP 1 與 glucagon receptor。用比較白話的方式說，它不是只靠單一路徑抑制食慾，而是同時調節飽足感、胰島素分泌、脂肪代謝與能量消耗等多條代謝路徑。 結果非常驚人。 在第 80 週時，retatrutide 12 mg 劑量組受試者平均減重 28.3%，約等於 70.3 磅；9 mg 劑量組平均減重 25.9%；即使是 4 mg 劑量組，也達到 19.0%。在 BMI ≥35 的重度肥胖受試者延伸研究中，持續使用 12 mg 到第 104 週時，平均減重進一步達到 30.3%。 這個數字為什麼重要？因為傳統主流減重手術，例如胃袖狀切除術，在 1 到 2 年內的體重下降幅度大約落在 25% 到 30% 區間。Retatrutide 的臨床結果，第一次讓藥物治療真正站到「接近減重手術級別」的位置。這不是一般 GLP 1 藥物多瘦一點的問題。這代表肥胖藥物正在從「輔助減重」升級成「可能改變重度肥胖治療路徑」的核心療法。 藥時事 與 CMoney 全曜財經共同打造減肥藥賽道投資課程 藥時事團隊深度分析全球 減肥藥市場現況、新藥開發進程、臨床使用情況，並且完整講解了減肥藥物的投資邏輯，以及市場正在著重關注的標的。藥時事團隊的深度課程將能夠讓您成為專業的生技減肥藥專業達人、投資人： 線上課程 理財寶｜提供全方位投資線上課程 https://www.cmoney.tw/course media/17141/intro www.cmoney.tw 01｜Retatrutide 為什麼比現有 GLP 1 更強？ 要理解 retatrutide 的意義，必須先看過去幾年肥胖藥物的進化。 📌 第一代明星是 semaglutide，代表產品包括 Ozempic 與 Wegovy。它主要作用於 GLP 1 受體，透過抑制食慾、延緩胃排空、改善血糖，讓患者明顯減重。 📌 第二代明星是 tirzepatide，代表產品包括 Mounjaro 與 Zepbound。它同時作用於 GLP 1 與 GIP 兩條路徑，因此在體重下降與血糖控制上，比單一 GLP 1 藥物更強。 Retatrutide 則是下一步。 它同時作用於 GIP、GLP 1 與 glucagon receptor 三條路徑。GLP 1 負責抑制食慾、提高飽足感、改善血糖；GIP 可能進一步調節中樞食慾、胰島素反應與脂肪組織代謝，並與 GLP 1 產生協同效果；glucagon receptor 則與脂肪分解、能量消耗與肝臟代謝有關。傳統上，glucagon 常被視為升血糖荷爾蒙，但在多重受體藥物設計裡，它也可能成為提高能量消耗、促進脂質代謝的重要工具。 所以 retatrutide 的設計邏輯，不只是「多打一個靶點」。它真正想做的是：在食慾、血糖、脂肪代謝與能量消耗之間，建立更完整的代謝調控。這也是為什麼它的減重幅度可以再往上推。不過，多靶點不等於一定更好。三重受體藥物真正困難的地方，在於比例拿捏。GLP 1 活性太強，腸胃道副作用可能更明顯；glucagon 活性太強，可能帶來血糖、心率或耐受性問題；GIP 活性如何與 GLP 1、glucagon 協同，也需要大量臨床資料驗證。Retatrutide 這次三期資料之所以重要，就是因為它不只證明「理論上會瘦」，而是在大型臨床試驗中，把三重受體激動劑的療效推到接近減重手術的層級。 02｜TRIUMPH 1：不只平均減重，還把很多人帶離肥胖區間 TRIUMPH 1 是一項為期 80 週的三期臨床試驗，納入肥胖或超重、且至少有一項體重相關合併症、但沒有糖尿病的成人受試者。研究採隨機、雙盲、安慰劑對照設計，評估 retatrutide 4 mg、9 mg、12 mg 三個劑量的療效與安全性。 在理想用藥情境，也就是受試者依照方案完成治療的評估口徑下，結果非常清楚： 📌 Retatrutide 4 mg，平均減重 19.0%，約 47.2 磅。 📌 Retatrutide 9 mg，平均減重 25.9%，約 64.4 磅。 📌 Retatrutide 12 mg，平均減重 28.3%，約 70.3 磅。 📌 安慰劑組只有 2.2% 的體重下降。 更值得注意的是，12 mg 組有 65.3% 的受試者在第 80 週 BMI 降到 30 以下，也就是低於肥胖診斷門檻。其中還包括原本屬於第 3 級肥胖、也就是 BMI ≥40 的重度肥胖患者。這點非常重要，因為臨床上真正困難的，不只是讓患者體重下降，而是讓患者從「疾病風險非常高的肥胖區間」回到較低風險狀態。 而在 BMI ≥35 的重度肥胖族群中，持續治療到第 104 週後，12 mg 組平均減重達 30.3%，約 85 磅。這個結果幾乎就是藥物治療正式觸碰減重手術療效邊界的標誌。如果把肥胖視為慢性神經代謝疾病，而不是單純意志力問題，這組資料就有更深一層意義。因為它代表藥物可以更長期、更系統性地改變體重軌跡，而不是只提供短期減肥效果。 03｜真實世界更重要：中途停藥、反彈、依從性，才是慢性病藥物的真正考驗 臨床試驗裡最漂亮的數字，通常來自理想用藥情境。 但真實世界沒有那麼完美。有人會因為副作用停藥，有人會漏打針，有人會換藥，有人會中途失去動機，也有人會因為價格或保險給付問題無法持續治療。所以，對慢性肥胖藥物來說，更貼近現實的評估方式，是把所有隨機分組患者都納入，不管他們是否中途停藥或接受其他治療。在這個更接近真實臨床的口徑下，retatrutide 仍然表現強勢。第 80 週時： 📌 4 mg 組平均體重下降 17.6%，約 43.7 磅。 📌 9 mg 組平均體重下降 23.7%，約 58.9 磅。 📌 12 mg 組平均體重下降 25.0%，約 62.1 磅。 📌 安慰劑組平均下降 3.9%，約 9.7 磅。 到了第 104 週，所有患者都進入積極治療，並依耐受性調整至最大可耐受劑量。原本 12 mg 組平均減重接近 30%，原本安慰劑組在轉為積極治療後，也達到接近 19% 的平均減重。它說明 retatrutide 不是只在嚴格控制的理想狀態下有效，而是在更接近真實世界的情境下，仍能維持非常強的減重效果。 這也會改變市場對下一代減重藥物的期待。未來真正的競爭，不會只比「最高減重百分比」。還會比患者能不能長期用下去、停藥率高不高、副作用能不能管理、體重下降後能不能維持，以及能不能在不同 BMI、不同合併症、不同代謝狀態族群中重複成功。 04｜安全性仍是關鍵：療效越強，越要看耐受性 Retatrutide 的療效很強，但肥胖是慢性病，安全性與耐受性永遠不能放在後面。 TRIUMPH 1 中，因不良事件而停藥的比例，4 mg、9 mg、12 mg 分別為 4.1%、6.9%、11.3%，安慰劑組為 4.9%。高劑量組停藥率較高，這在強效腸泌素藥物中並不意外。常見副作用仍然以腸胃道反應為主，例如噁心、嘔吐、腹瀉、便秘。這是 GLP 1 類藥物常見問題。另外，retatrutide 研究中也觀察到感覺異常與泌尿道感染比例較安慰劑高。Lilly 表示，大多數事件為輕度至中度，且多數在治療期間緩解。 這裡要客觀看。 📌 11.3% 的高劑量停藥率，不算低。但若考慮到 12 mg 劑量帶來 28.3% 到 30.3% 的平均減重，臨床上仍可能被視為可接受，尤其是對重度肥胖且合併高風險代謝疾病的患者。未來真正要看的，是完整資料公布後，副作用是否集中在劑量爬升階段？是否能透過更慢劑量遞增改善？不同族群耐受性是否差異很大？高劑量是否一定必要？4 mg 或 9 mg 是否已足夠滿足部分患者需求？ 這會決定 retatrutide 的商業定位。 它不一定每位患者都需要上到最高劑量。未來可能形成更個人化的劑量策略：有些人追求最大減重，有些人追求副作用最少，有些人則需要在減重與合併症改善之間找平衡。 05｜真正的戰場，不只是體重，而是心血管、睡眠呼吸中止症與關節疼痛 肥胖藥物走到今天，單純減重已經不是唯一問題。 真正能改變臨床與支付方態度的，是肥胖相關合併症能不能改善。Lilly 在 TRIUMPH 1 中提到，retatrutide 在腰圍、非高密度脂蛋白膽固醇、三酸甘油酯、收縮壓與高敏感度 C 反應蛋白等心血管風險因子上，都顯示顯著改善。因為保險公司與醫療系統真正關心的，不只是患者瘦下來，而是未來心肌梗塞、中風、糖尿病、脂肪肝、腎臟病、睡眠呼吸中止症與骨關節退化是否能因此下降。接下來，retatrutide 還有幾個重要資料節點。TRIUMPH 2 將評估它在肥胖或超重合併第二型糖尿病患者中的療效；TRIUMPH 3 則針對肥胖或超重合併已確診心血管疾病的成人。此外，市場也在等待睡眠呼吸中止症與骨關節炎疼痛相關資料。完整結果預計在美國糖尿病學會科學年會等重要會議上進一步揭露。 這會是 retatrutide 能否真正升級成代謝疾病平台藥", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/retatrutide-obesity-surgery-level-weight-loss/dcard-01.webp", "banner_image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/retatrutide-obesity-surgery-level-weight-loss/dcard-01.webp", "date_published": "2026-06-04T02:30:00.000Z", "tags": [ "Retatrutide", "Eli Lilly", "肥胖治療", "GLP-1", "GIP", "Glucagon", "減重藥" ], "language": "zh-Hant", "authors": [ { "name": "Drugnews 編輯部", "url": "https://drugnews.com.tw/team.html" } ] }, { "id": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-03-aatd-new-therapy-rna-gene-editing.html", "url": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-03-aatd-new-therapy-rna-gene-editing.html", "title": "40年沒藥的遺傳病迎來重磅進展", "summary": "AATD 治療在近 40 年後迎來新療法競速，Sanofi、Wave、Beam 分別以長效重組蛋白、RNA 編輯與基因鹼基編輯切入，代表罕見遺傳病治療正從補蛋白走向根源修正。", "content_text": "40年沒藥的遺傳病迎來重磅進展 打破 40 年僵局：AATD 迎來新療法競速，從補蛋白走向基因修正 一個沉睡了近 40 年的罕見遺傳病市場，正在被重新打開。 這個疾病叫做 α 1 antitrypsin deficiency（AATD，α 1 抗胰蛋白酶缺乏症）。近期在 2026 年美國胸腔醫學會年會（ATS 2026）上，Sanofi、Wave Life Sciences、Beam Therapeutics 同時公布 AATD 治療新資料，分別代表三條完全不同的開發路線：重組蛋白補充、RNA 編輯、基因鹼基編輯。 這不是一般罕見病新藥的單點突破，更像是一個疾病領域從「只能補蛋白」走向「修正疾病根源」的集體轉向。AATD 過去近 40 年缺乏重大創新。從 1987 年血漿來源的 α 1 抗胰蛋白酶補充療法被引入後，臨床長期依賴每週輸注的血漿製劑。這些療法可以補充血液中的功能性 α 1 抗胰蛋白酶，但不能真正修正基因缺陷，也不能處理肝臟裡錯誤蛋白堆積造成的問題。 現在，局面開始變了。 Sanofi 的 efdoralprin alfa 嘗試用長效重組蛋白改善傳統補充療法；Wave 的 WVE 006 嘗試在 RNA 層級把錯誤訊息改回來；Beam 的 BEAM 302 則更進一步，試圖用一次性鹼基編輯，在基因層級修正致病突變。 📌 這代表 AATD 正在從「慢性補充」進入「疾病修正」的前夜。 01｜AATD 是什麼？一個同時傷肺與傷肝的單基因疾病 AATD 是由 SERPINA1 基因突變 引起的遺傳疾病。 SERPINA1 基因負責製造 α 1 antitrypsin（AAT，α 1 抗胰蛋白酶）。AAT 的主要功能，是保護肺部組織免受中性球彈性蛋白酶等酵素破壞。正常情況下，AAT 由肝臟製造後分泌到血液，再運送到肺部，像保護罩一樣防止肺泡被發炎酵素慢慢破壞。但在 AATD 患者身上，最常見的嚴重型突變之一是 PiZZ 基因型。突變後的 Z AAT 蛋白容易在肝細胞內錯誤折疊、堆積，無法順利分泌到血液中。 結果會出現兩個問題。 📌 第一，血液與肺部缺乏足夠功能性 AAT，肺部失去保護，容易發展成肺氣腫與慢性阻塞性肺病樣表現。 📌 第二，錯誤折疊的 Z AAT 堆積在肝臟，長期可能導致肝發炎、纖維化、肝硬化，甚至肝衰竭。 所以 AATD 不是單純肺病。 它是同時牽涉肺部與肝臟的單基因疾病，這也是治療困難的地方。如果只補充外來 AAT，可以改善肺部缺乏蛋白的問題，但無法清除肝臟內堆積的錯誤 Z AAT。如果只降低錯誤 Z AAT，又可能沒有補足肺部需要的功能性 AAT。因此，理想的新療法必須回答兩個問題： 📌 能不能讓血中功能性 AAT 回到保護水平？ 📌 能不能減少肝臟裡錯誤 Z AAT 的堆積？ 過去 40 年，臨床主要能處理第一個問題。現在的新技術，開始嘗試同時處理兩個問題。 02｜一個被低估的藍海：患者不少，但診斷率極低 AATD 長期被低估，並不是因為它沒有患者。 相反，AATD 在歐洲與北美白人族群中相對常見。Sanofi 估計全球約有 23.5 萬人受到這種疾病影響；但因症狀與一般慢性阻塞性肺病、氣喘、肺氣腫高度重疊，許多患者長期沒有被正確診斷。 這就是 AATD 的第一個商業特點：它是罕見病，但不是「看不到患者」的罕見病。 真正問題是診斷不足。 患者可能被當作普通慢阻肺治療多年，直到肺功能明顯惡化，才發現背後是遺傳性 AAT 缺乏。 對藥廠來說，這意味著市場不只來自現有患者，也來自未來診斷率提升。但診斷率提升不是自然發生的，它需要醫師教育、基因檢測、血中 AAT 濃度檢測、肺科與肝病科合作，以及支付端對罕見病檢測的支持。 所以 AATD 不是單純「有新藥就能爆發」的市場。它是 新藥、診斷、醫師教育與疾病認知 一起推動的市場。 03｜Sanofi：重組蛋白 efdoralprin alfa，先把傳統補充療法做得更好 Sanofi 這次在 ATS 2026 上公布的 efdoralprin alfa，是目前最接近傳統治療邏輯、但也最容易被醫師理解的一條路。 Efdoralprin alfa 是一種 重組人類 AAT Fc 融合蛋白。它不是來自血漿捐贈，而是用重組技術製造，並透過 Fc 融合延長半衰期。現行標準療法主要是血漿來源 AAT 補充療法，例如 Zemaira 等產品，通常需要每週輸注。這對患者來說負擔很大，也受限於血漿來源與供應。 Sanofi 的 ElevAATe Phase 2 研究納入 97 名 AATD 相關肺氣腫患者，比較 efdoralprin alfa 每三週或每四週給藥，與每週一次血漿來源 AAT 補充療法。結果顯示，每三週給藥的 efdoralprin alfa 在第 32 週可將功能性 AAT 谷濃度提升到 24.1 微莫耳，每四週給藥組為 16.8 微莫耳，而每週標準血漿來源療法為 7.6 微莫耳。 這裡的關鍵，是所謂保護閾值。 臨床上通常把血中 AAT 濃度 11 微莫耳左右視為最低保護水準。Sanofi 的資料顯示，efdoralprin alfa 能讓患者更穩定地維持在這個水準以上，而且給藥間隔從每週一次延長到三週或四週一次。 這對患者很有意義。從每週輸注變成每三週或每四週一次，不只是方便。它可能改善依從性、降低治療負擔，也減少對血漿來源產品的依賴。但 efdoralprin alfa 的本質，仍然是補充療法。它把缺少的功能性 AAT 補回去，改善肺部保護，但它不能從根本上修正 SERPINA1 基因，也無法直接處理肝臟裡錯誤 Z AAT 蛋白堆積。所以這條路是「更好的補蛋白」，不是「根治」。對 Sanofi 來說，這是一個很合理的商業切入點。它能先改善現有治療體驗，並建立可見的商業市場。 但真正改變 AATD 治療規則的，可能來自 RNA 與基因層級。 04｜Wave：WVE 006 用 RNA 編輯，讓肝臟重新生產健康 AAT Wave Life Sciences 的 WVE 006，代表完全不同的思路。它不是補外來蛋白，而是試圖讓患者自己的肝細胞重新製造健康 AAT。 WVE 006 是一種 GalNAc RNA 編輯療法。GalNAc 可以把藥物導向肝細胞；RNA 編輯則是在 RNA 層級，把錯誤訊息修正，使細胞產生更接近正常的 M AAT，同時減少致病的 Z AAT。這條路最吸引人的地方，是它同時碰到 AATD 的兩個核心問題。 📌 第一，它可以提高健康 M AAT，補足肺部保護。 📌 第二，它可以降低 Z AAT，減少肝臟蛋白堆積。 Wave 在 ATS 2026 期間公布 RestorAATion 2 研究更新，指出 WVE 006 在每兩週 200 mg 與每月 400 mg 劑量下，都能讓患者達到類似 MZ 基因型的保護性表型。公司也表示，400 mg 每月一次給藥在第 12 週產生 13.6 微莫耳總 AAT，其中健康蛋白為 7.98 微莫耳；200 mg 每兩週與 400 mg 每月隊列中，Z AAT 分別下降 70.5% 與 67.7%。 📌WVE 006 不是單純把 AAT 水準拉高，而是讓蛋白組成改變。 如果患者體內能產生更多健康 M AAT，同時減少 Z AAT，理論上就能同時改善肺與肝。不過，WVE 006 也有幾個限制。第一，它主要針對 PiZZ 純合突變患者；第二，RNA 編輯需要長期反覆給藥，不是一次治療；第三，GSK 曾將該專案權利退回 Wave，這代表大型藥廠對開發風險與商業價值曾有不同判斷。 Wave 現在正和 FDA 討論潛在加速核准路徑，希望以生物標記作為支持資料。這將是 RNA 編輯能否在罕見肝源性疾病中走向商業化的重要觀察點。如果 WVE 006 成功，它的意義不只在 AATD。它會證明 RNA 編輯可以在人體內產生具臨床意義的蛋白修正效果。這對整個 RNA 藥物產業都很重要。 05｜Beam：BEAM 302 走得更遠，直接在 DNA 層級修正突變 如果 Wave 是修正 RNA，那 Beam Therapeutics 的 BEAM 302 代表更深一層的路線：修正 DNA。 BEAM 302 是一種 鹼基編輯療法。它利用 CRISPR 相關技術，在不切斷雙股 DNA 的情況下，把致病的 PiZ 突變修正回更接近正常的序列。簡單說，Wave 是改「影印本」。Beam 是改「原始稿」。 這也是 BEAM 302 的巨大想像來源。它希望透過一次治療，讓肝細胞長期產生功能性 M AAT，同時降低錯誤 Z AAT。Beam 在 ATS 2026 更新 BEAM 302 資料。根據公司公告，60 mg 劑量組治療後，平均穩態總 AAT 達 16.1 微莫耳，所有患者都穩定且持久高於 11 微莫耳保護閾值，追蹤最長達 12 個月；修正後的 M AAT 佔總 AAT 94%，突變 Z AAT 則下降 84%。 這組資料是目前 AATD 賽道最具「疾病修正」想像的資料之一。 更重要的是，FDA 已同意 Beam 可使用 12 個月血中 AAT 蛋白水準作為潛在加速核准的替代終點。這大幅降低了開發難度，因為若必須等待肺功能長期改善或臨床事件下降，試驗時間會非常長、成本也很高。 但 BEAM 302 也代表更高風險。基因編輯是一次性治療，優點是可能持久，缺點是若發生脫靶、肝毒性、免疫反應或長期安全性問題，就比可停藥的療法更難逆轉。因此，Beam 接下來真正要證明的不只是 AAT 水準漂亮，還要證明： 📌 編輯效果能否長期維持？ 📌 肝臟安全性是否足夠？", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/aatd-new-therapy-rna-gene-editing/dcard-01.webp", "banner_image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/aatd-new-therapy-rna-gene-editing/dcard-01.webp", "date_published": "2026-06-03T02:30:00.000Z", "tags": [ "AATD", "罕見疾病", "Sanofi", "Wave Life Sciences", "Beam Therapeutics", "RNA 編輯", "基因編輯" ], "language": "zh-Hant", "authors": [ { "name": "Drugnews 編輯部", "url": "https://drugnews.com.tw/team.html" } ] }, { "id": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-02-biogen-alzheimers-tau-biib080-strategy.html", "url": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-02-biogen-alzheimers-tau-biib080-strategy.html", "title": "Biogen 孤注一擲：Alzheimer’s Disease 研發墳場裡，tau 靶點能不能走出新路？", "summary": "Biogen 在 BIIB080 / diranersen 的 Phase 2 CELIA 研究未達主要終點後仍推進 Phase 3，反映 AD 研發裡 tau 靶點的高風險、高需求與策略性押注。", "content_text": "Biogen 孤注一擲：Alzheimer’s Disease 研發墳場裡，tau 靶點能不能走出新路？ Alzheimer’s Disease（阿茲海默症，以下簡稱 AD）一直是全球新藥研發最昂貴、最殘酷、也最令人著迷的戰場之一。 這個領域燒掉了太多資金，也埋葬了太多希望。從 β amyloid（乙型澱粉樣蛋白）到 tau protein（tau 蛋白），從 BACE inhibitor 到單株抗體，從基因療法到神經發炎調節，每一條路徑都曾經被寄予厚望，也幾乎都經歷過重挫。 但大型藥廠仍然不願離場。 原因很簡單：AD 的未滿足需求太大，患者人數太多，照護負擔太重。只要有一款藥能真正延緩疾病進展，它就不只是一個重磅藥，而可能是改寫全球神經退化治療史的資產。 📌Biogen 最近又做了一個高風險決定。 它公布 diranersen（BIIB080） 治療早期 AD 的 Phase 2 CELIA 研究頂線結果。這是一款反義寡核苷酸藥物，目標是降低 tau 蛋白生成。問題是，CELIA 研究沒有達到主要終點。照一般邏輯，這種結果通常會讓公司停下來，重新設計劑量、補做研究，或至少等待更完整資料後再決定。但 Biogen 選擇繼續往 Phase 3 註冊性開發推進。 這就是整件事最值得討論的地方，Biogen 究竟是在看到別人沒看到的訊號，還是又一次在 AD 戰場上賭得太重？ 01｜CELIA 沒有達主要終點，Biogen 卻說看到了「值得推進」的訊號 CELIA 是一項 Phase 2、隨機、雙盲、安慰劑對照研究，納入早期 AD 患者，包括因 AD 導致的輕度認知障礙，以及輕度 AD 失智患者。研究評估 diranersen 三種劑量的鞘內注射治療，時間長達 76 週。 Biogen 公告指出，這項研究沒有達到主要終點，也就是第 76 週時臨床失智評分總和量表，也就是 CDR SB，相較基線變化與劑量反應之間的關係。這句話翻成白話就是：研究沒有證明「劑量越高，臨床效果越好」這個預先設定的主要假設。這對任何新藥都是一個問題。尤其是在 AD 這種高失敗率領域，只要主要終點沒達標，市場自然會非常警覺。 但 Biogen 仍然強調，預先設定的認知終點分析顯示，三個劑量組都看到臨床衰退減緩，其中最低劑量，也就是每 24 週 60 mg 的組別，訊號尤其明顯。公司也表示，diranersen 在所有劑量下都能明顯降低腦脊髓液 tau 與正子斷層影像測量的 tau 病理變化，且這種下降在給藥期間維持。 所以這是一個典型的「主要終點失敗，但次要與生物標記訊號看起來有希望」的案例。 這種情況最難判斷。 如果完全忽略生物標記與次要終點，有可能錯過一個真正有效但劑量設計不完美的新機制。但如果過度相信次要分析與探索性訊號，也可能把一個偶然波動誤認為療效，最後在 Phase 3 付出更大代價。 📌Biogen 選擇了前者。 它認為 tau 蛋白下降與臨床衰退減緩的組合訊號，足以支持進入註冊性開發，資本市場則沒有那麼樂觀。消息公布後，Biogen 股價先漲後跌，市場明顯對「主要終點未達標卻繼續推進」保持疑慮。 02｜Diranersen 的真正吸引力：它不是清除 amyloid，而是從源頭降低 tau 要理解 diranersen 為什麼仍然值得看，必須先理解 tau 在 AD 裡的角色。 過去二十多年，AD 藥物研發最重要的靶點是 amyloid。簡單說，就是大腦中異常堆積的乙型澱粉樣蛋白。Aduhelm（aducanumab）、Leqembi（lecanemab）、Kisunla（donanemab），都屬於這條路線。 📌但 AD 不只是 amyloid 的疾病，另一個核心病理，就是 tau。 Tau 原本是幫助神經細胞穩定微管結構的蛋白。正常情況下，它像支架一樣協助神經細胞內部運輸。但在 AD 中，tau 會異常磷酸化、脫離微管、聚集成神經纖維纏結。這些 tau 纏結的分布與密度，和患者認知衰退程度高度相關。這也是為什麼很多科學家相信：amyloid 可能是病程上游事件，但 tau 更直接反映神經退化與認知惡化。 Diranersen 的設計邏輯，是用反義寡核苷酸，也就是 ASO，去靶向 MAPT mRNA，從源頭降低 tau 蛋白生成。這和抗體很不一樣。抗體通常是清除已經存在的異常蛋白；ASO 則是降低蛋白產生。 也就是說，diranersen 不是拿掃把去清理已經堆積的 tau，而是試圖讓細胞少製造 tau。這條路徑如果成立，意義非常大。因為它會讓 AD 治療第一次真正從 amyloid 之外，看到一個可能影響疾病進程的分子干預路線。但這條路也有很大挑戰。ASO 需要鞘內注射，也就是把藥物打進脊髓腔附近，這比一般皮下注射或靜脈輸注更不方便。對長期慢性病患者來說，給藥方式會影響可及性與接受度。更重要的是，降低 tau 到底能不能帶來穩定臨床改善，仍然需要 Phase 3 證明。 📌生物標記漂亮，不等於患者真的記憶變好、生活能力維持更久，這是 AD 研發最殘酷的地方。 03｜Biogen 為什麼敢推 Phase 3？因為它在 AD 已經沒有太多退路 Biogen 的這個決定，如果單看 CELIA 資料，確實會讓人覺得激進，但如果把它放回 Biogen 過去 20 年的 AD 歷史，就比較能理解。 Biogen 在 AD 領域最有名、也最具爭議的產品，是 Aduhelm（aducanumab）。Aduhelm 在 2021 年透過 FDA 加速核准上市，成為多年來第一款獲准的 AD 新藥。但這個核准極具爭議。當年 FDA 外部諮詢委員會對其療效資料非常不認同，上市後商業化也幾乎失敗。2024 年，Biogen 宣布停止 Aduhelm 的開發與商業化，並終止授權，權利回到 Neurimmune。 這對 Biogen 是一次沉重打擊，Aduhelm 曾經被視為 Biogen 在 AD 領域的巨大商業機會，但最後變成監管爭議、商業失敗與品牌傷害的案例。Biogen 的另一條 AD 路線，是與 Eisai 共同推動 Leqembi（lecanemab）。Leqembi 是抗 amyloid 抗體，在 Clarity AD Phase 3 研究中證明能減緩早期 AD 患者臨床衰退，並於美國獲得完全核准。 它確實是 AD 領域的重要進展。但商業化速度沒有市場當初想像那麼快。2026 年第一季，Leqembi 全球終端銷售額為 1.68 億美元，年增 74%，其中美國銷售額 8,600 萬美元。這是一個快速成長的數字，但以 AD 巨大患者基數來看，仍離真正重磅藥物的想像有距離。 所以 Biogen 現在的處境很清楚，過去的多發性硬化症產品線面臨競爭與衰退，Spinraza 的增長也不再像早期那麼強，Aduhelm 已經退出，Leqembi 雖有成長，但仍需要時間證明商業化天花板。在這種背景下，diranersen 就變成 Biogen 在 AD 領域最重要的下一張牌。這不是一個低風險選擇，但對 Biogen 來說，它可能是不得不押的高風險選擇。 04｜Biogen 的血淚史：AD 從來不是一個普通疾病市場 AD 研發不能用一般藥物邏輯來看，在其他疾病裡，Phase 2 沒達主要終點，公司繼續推 Phase 3，可能會被認為非常不理性。但 AD 領域本來就是一個充滿不確定性的戰場。 過去失敗的藥物太多。 📌 BACE inhibitor 失敗。 📌 γ secretase 調節劑失敗。 📌 多個 amyloid 抗體失敗。 📌 多個 tau 抗體也失敗。 Biogen 自己也經歷過 BACE 抑制劑 elenbecestat 的終止。2019 年，Biogen 與 Eisai 宣布停止 elenbecestat Phase 3 研究，原因是資料安全監測委員會認為風險效益不利。所以，AD 研發一直在一個尷尬位置。病理假說很多，生物標記越來越精密，但臨床轉化非常困難。腦中 amyloid 降了，不一定代表認知明顯改善；Tau 降了，也不一定代表生活功能真的維持；神經發炎變化，也不一定能轉成臨床獲益。 這就是 AD 新藥最痛苦的地方：它不是沒有靶點。 而是靶點與患者真實功能之間，隔著非常長的神經退化病程。所以 Biogen 推進 diranersen，其實也是在押一個更大的問題：如果 amyloid 路線只能帶來有限但可證明的延緩效果，那麼 tau 路線能不能提供下一個更強的疾病修正方向？ 📌這個答案，整個產業都想知道。 05｜AD 賽道不是只有 amyloid，新的競爭版圖正在形成 目前 AD 研發仍然以 amyloid 與 tau 兩條主軸為核心，但整個賽道已經變得更加多元。 📌 第一條路，仍然是 amyloid 抗體。 Leqembi 和 Kisunla 已經證明，清除 amyloid 可以在早期 AD 患者中減緩臨床衰退。問題在於，這類藥物需要 amyloid 檢測、輸注或注射管理，還需要監測 ARIA，也就是 amyloid 相關影像異常，包括腦水腫和微出血。這些都限制了商業化速度。 📌 第二條路，是 tau 靶向。 Diranersen 是目前最受矚目的 tau ASO。過去 Roche 與 AC Immune 的 tau 抗體 semorinemab 曾在 Phase 2 失敗，顯示用抗體直接處理 tau 並不容易。Diranersen 的不同之處，是從 mRNA 層級降低 tau 生成，但它仍然需要證明臨床獲益。 📌 第三條路，是 APOE 靶向。 APOE", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/biogen-alzheimers-tau-biib080-strategy/dcard-01.webp", "banner_image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/biogen-alzheimers-tau-biib080-strategy/dcard-01.webp", "date_published": "2026-06-02T02:30:00.000Z", "tags": [ "Biogen", "Alzheimer’s Disease", "tau", "BIIB080", "diranersen", "ASO", "神經退化疾病" ], "language": "zh-Hant", "authors": [ { "name": "Drugnews 編輯部", "url": "https://drugnews.com.tw/team.html" } ] }, { "id": "https://drugnews.com.tw/articles/2026-06-01-pluvicto-radioligand-therapy-growth.html", 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上有一個關鍵區域，叫做 ligand binding domain（配體結合區）。簡單說，就是雄性素與受體結合的位置。過去大多數攝護腺癌藥物，就是想辦法讓藥物去占住這個位置，阻止雄性素啟動腫瘤增生訊號。 📌第一代代表藥物是 bicalutamide。 它能競爭性占據 AR 的配體結合區，但親和力有限，當腫瘤細胞出現 AR 擴增或訊號增強時，效果會逐漸下降。 📌第二代 AR 抑制劑則把這條路線推到高峰。 最具代表性的藥物是 enzalutamide。它不只阻斷雄性素與 AR 結合，也能干擾 AR 進入細胞核，以及 AR 和 DNA 結合後啟動下游基因轉錄。這讓 enzalutamide 成為攝護腺癌治療裡最重要的重磅藥物之一。 📌後續 apalutamide 與 darolutamide 也陸續上市。Apalutamide 擴大了非轉移性去勢抗性攝護腺癌與轉移性荷爾蒙敏感性攝護腺癌的治療選擇。Darolutamide 則因血腦屏障穿透較低，在部分高齡患者與神經系統副作用風險上形成差異化。這一代藥物共同建立了攝護腺癌的標準治療骨架，但問題也很清楚，只要所有藥物都圍繞 AR 配體結合區設計，癌細胞只要把這個區域繞開，整條治療路線就會遇到天花板。 02｜AR V7 暴露了舊戰術的極限 攝護腺癌最麻煩的地方，是它會進化。 在治療壓力下，腫瘤細胞可能出現 AR V7 這類剪接變異型。AR V7 最重要的特徵，是它保留了可以啟動癌細胞增生的核心功能，但失去了配體結合區。 這代表什麼？代表傳統 AR 抑制劑找不到可以結合的位置。如果把完整 AR 想像成一把需要鑰匙啟動的機器，傳統藥物就是卡住鑰匙孔，讓雄性素打不開機器。但 AR V7 像是把鑰匙孔整個拔掉，卻讓機器自己持續運轉。這就是配體結合區策略的根本限制。當腫瘤走到轉移性去勢抗性攝護腺癌，也就是 metastatic castration resistant prostate cancer（mCRPC） 階段，單純繼續加強 AR 抑制，已經不一定夠。於是產業開始從三條路突圍： 📌 第一條，是尋找腫瘤的第二個弱點，例如 DNA 修復缺陷。 📌 第二條，是不再只抑制 AR，而是直接把 AR 蛋白降解掉。 📌 第三條，是跳出 AR 軸，尋找新的定點殺傷座標，例如 PSMA、KLK2、B7 H3。 這三條路，就是目前攝護腺癌精準治療最重要的產業主線。 03｜第一條路：PARP 抑制劑，從基因缺陷切入 📌第一條路，是 PARP inhibitor（PARP 抑制劑）。 這類藥物的核心概念叫做 synthetic lethality（合成致死）。有些攝護腺癌患者帶有 DNA 修復相關基因突變，例如 BRCA1、BRCA2 或其他同源重組修復基因缺陷。這些腫瘤細胞本來就比較難修補 DNA 損傷。如果再用 PARP 抑制劑阻斷另一條 DNA 修復路徑，癌細胞就可能因累積過多 DNA 損傷而死亡。 代表藥物包括 olaparib、rucaparib、niraparib、talazoparib。 📌Olaparib 是第一個在攝護腺癌獲准的重要 PARP 抑制劑之一。Talazoparib 則和 enzalutamide 聯合，用於 HRR 突變的 mCRPC。這條路線的優勢，是科學邏輯清楚，也符合精準醫療趨勢。 但它也有明顯限制。受益人群不是所有攝護腺癌患者，而是帶有 HRR 或 BRCA 相關突變的患者。 這意味著基因檢測滲透率非常重要。如果患者沒有做基因檢測，藥物就很難找到適合族群。所以 PARP 抑制劑的真正瓶頸，不只是藥物本身，而是診斷、檢測、醫師教育和支付系統能不能跟上。這也讓攝護腺癌治療開始從「所有人用類似藥物」走向「依照分子特徵選藥」。 04｜第二條路：AR 降解劑，從抑制走向清除 📌第二條路，是 AR degrader（雄性素受體降解劑）。 這裡最受關注的是 PROTAC 技術。PROTAC 可以理解成一種「分子膠水」或「分子牽線工具」。它一端抓住目標蛋白，另一端抓住細胞內的蛋白質清除系統，最後讓細胞把目標蛋白當成垃圾處理掉。傳統 AR 抑制劑是讓 AR 不要工作。AR 降解劑則是把 AR 整個清除。 這對 AR V7 或其他 AR 耐藥機制很有吸引力，因為只要能降解整個 AR 蛋白，就有機會繞過配體結合區消失的問題。全球最受關注的資產之一，是 Arvinas 開發的 ARV 766，後來 Novartis 取得全球開發與商業化權利，交易包括 1.5 億美元首付款，以及最高約 10.1 億美元里程碑付款。ARV 766 的早期臨床資料顯示，在帶有 AR 配體結合區突變的 mCRPC 患者中，部分患者 PSA 下降超過 50%。 這組資料還不能直接等同於最終成功，因為攝護腺癌真正重要的仍是影像學無惡化存活期、整體存活期，以及長期安全性。但它代表一個非常重要的方向：攝護腺癌治療正在從「阻斷訊號」走向「清除致病蛋白」。這個方向若成功，會對蛋白降解藥物整個賽道有很強的示範意義。 05｜第三條路：跳出 AR，找到新的定點殺傷座標 📌第三條路，是尋找 AR 之外的新靶點。 這裡最重要的幾個名字，包括 PSMA、KLK2、B7 H3。PSMA 是攝護腺特異性膜抗原，在許多攝護腺癌細胞上高度表現，因此非常適合作為診斷與治療靶點。 📌Pluvicto 就是這條路線的代表。 它把能辨識 PSMA 的配體，和放射性同位素 lutetium 177 結合。藥物進入體內後，會尋找表現 PSMA 的癌細胞，把放射線帶到腫瘤附近，進行局部殺傷。這就是所謂 radioligand therapy（放射配體療法）。 如果用白話講，它不是把全身都照射，而是把「小型放射武器」精準送到癌細胞旁邊。這也是 Pluvicto 為什麼能快速成長的原因。它不是傳統藥物，也不是傳統放療，而是核醫、影像診斷、靶向藥物和精準治療的結合。 Novartis 的 Pluvicto 已在 PSMA 陽性 mCRPC 中建立治療地位，並且正往更早期病人推進。Novartis 2025 年公布，Pluvicto 在 PSMA 陽性轉移性荷爾蒙敏感性攝護腺癌的 PSMAddition Phase 3 試驗中，達成影像學無惡化存活期主要終點，並呈現整體存活期正向趨勢。 這代表 Pluvicto 的價值不只在後線治療，如果它能逐步往前線推進，市場天花板會顯著打開。 除了 PSMA，KLK2 也值得注意。Johnson & Johnson 的 pasritamig 是 KLK2/CD3 雙特異性 T 細胞接合藥物。它一端結合攝護腺癌細胞上的 KLK2，另一端結合 T 細胞上的 CD3，把 T 細胞拉到癌細胞旁邊進行攻擊。ASCO GU 2026 相關資料顯示，pasritamig 聯合 docetaxel 在經治 mCRPC 中出現具討論價值的 PSA50 反應率。 📌B7 H3 則是 ADC 方向的重要靶點。 Hansoh Pharma 的 HS 20093 是 B7 H3 ADC，已獲中國 NMPA 納入突破性治療藥物程序，用於既往接受新型內分泌治療與 taxane 化療後的晚期去勢抗性攝護腺癌。ADC 的邏輯，是用抗體把化療毒素精準帶到癌細胞。若 B7 H3 靶點與毒素設計成立，這類藥物有機會成為 PSMA 之外另一條定點殺傷路線。所以，攝護腺癌治療正在形成一個新的三角： 📌 PARP 抑制劑針對 DNA 修復缺陷。 📌 AR 降解劑正面處理 AR 耐藥。 📌 PSMA、KLK2、B7 H3 則負責開發新的定點殺傷座標。 這就是攝護腺癌精準治療真正成熟的標誌。 06｜Pluvicto 為什麼能成為「核藥王者」？關鍵不只在", "image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/pluvicto-radioligand-therapy-growth/dcard-01.webp", "banner_image": "https://drugnews.com.tw/assets/articles/pluvicto-radioligand-therapy-growth/dcard-01.webp", "date_published": "2026-06-01T02:30:00.000Z", "tags": [ "Pluvicto", "Novartis", "核藥", "放射配體療法", "攝護腺癌", "PSMA", "精準治療" ], "language": "zh-Hant", "authors": [ { "name": "Drugnews 編輯部", "url": "https://drugnews.com.tw/team.html" } ] }, { "id": "https://vocus.cc/article/6a15a6f6fd897800015ad19e", "url": "https://vocus.cc/article/6a15a6f6fd897800015ad19e", "external_url": "https://vocus.cc/article/6a15a6f6fd897800015ad19e", "title": "為什麼生技新聞不能只看成功或失敗？真正該問的是 5 個估值參數", "summary": "生技新聞不能只分利多利空。真正要問的是：成功率、上市時間、患者池、峰值銷售、風險折現，哪個估值參數真的被改變了。", 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